2．胸部骨骼标志
名称部位标志腹上角（胸骨下角）左右肋弓在胸骨下端会合处形成的夹角相当于横膈的穹隆部；其后为肝脏左叶、胃及胰腺的所在区域脊柱棘突后正中线的标志第7颈椎棘突最突出，常作为计数胸椎的标志肩胛骨位于后胸壁第2-8肋骨之间肩胛下角平第7或8肋骨水平，相当于第8胸椎水平肋骨1-12肋骨1-7肋骨在前胸部与肋软骨相连：8-10肋骨+肋软骨+胸骨构成胸廓的骨性支架；11—12肋骨为浮肋肋脊角为第12肋骨与脊柱构成的夹角前为肾脏和输尿管上端所在区域肋间隙为两肋之间的空隙唯第1对肋骨前部因与锁骨重叠，常不能在胸壁触及胸骨角也称Louis角。由胸骨柄与胸骨体的连接处向前突起形成与第2肋软骨相连，为计数肋骨和肋间隙顺序的主要标志；平气管分叉、心房上缘、上下纵隔交界、第5胸椎胸骨上切迹胸骨柄上方气管位于切迹正中3．垂直线标志
名称标志前正中线（胸骨中线）为通过胸骨正中的垂直线。即其上端位于胸骨柄上缘的中点，向下通过剑突中央的垂直线锁骨中线（左、右）为通过锁骨的肩峰端与胸骨端两者中点的垂直线。即通过锁骨中点向下的垂直线胸骨线（左、右）为沿胸骨边缘与前正中线平行的垂直线胸骨旁线（左、右）为通过胸骨线和锁骨中线中间的垂直线腋前线（左、右）为通过腋窝前皱襞沿前侧胸壁向下的垂直线腋后线（左、右）为通过腋窝后皱襞沿后侧胸壁向下的垂直线腋中线（左、右）为自腋窝顶端于腋前线和腋后线之间向下的垂直线肩胛线（左、右）为双臂下垂时通过肩胛下角与后正中线平行的垂直线后正中线（脊柱中线）为通过椎骨棘突，或沿脊柱正中下行的垂直线4．自然陷窝和解剖区域
区域标志腋窝（左、右）为上肢内侧与胸壁相连的凹陷部胸骨上窝为胸骨柄上方的凹陷部，正常气管位于其后锁骨上窝（左、右）为锁骨上方的凹陷部，相当于两肺上叶肺尖的上部锁骨下窝（左、右）为锁骨下方的凹陷部，下界为第3肋骨下缘。相当于两肺上叶肺尖的下部肩胛上区（左、右）为肩胛冈以上的区域，其外上界为斜方肌的上缘。相当于上叶肺尖的下部肩胛下区（左、右）为两肩胛下角的连线与第12胸椎水平线之间的区域。肩胛间区（左、右）两肩胛骨内缘之间的区域。后正中线将此区分为左、右两部二、胸壁
检查项目常见临床表现及意义静脉上腔静脉阻塞：静脉血流方向自上而下；下腔静脉阻塞：静脉血流方向自下而上肋间隙吸气时肋间隙回缩：呼吸道阻塞；肋间隙膨隆：大量胸腔积液、张力性气胸、严重肺气肿、胸壁肿瘤、主动脉瘤皮下气肿见于肺、气管或胸膜受损，局部产气杆菌感染胸壁压痛局部压痛：肋间神经炎、肋软骨炎、胸壁软组织炎、肋骨骨折：胸骨压痛和叩击痛：白血病三、胸廓
胸廓外形临床意义扁平胸瘦长体型者、慢性消耗性疾病（如肺结核）佝偻病胸佝偻病（漏斗胸、鸡胸、肋膈沟、佝偻病串珠）桶状胸矮胖体型者、严重慢性阻塞性肺疾病患者、老年人胸廓局部隆起心脏明显肿大、大量心包积液、主动脉瘤、胸内或胸壁肿瘤、肋骨骨折、肋软骨炎胸廓一侧变形一侧膨隆：大量胸腔积液、气胸、一侧严重代偿性肺气肿；一侧下陷：肺不张、肺纤维化、广泛胸膜增厚和粘连四、乳房（一）视诊1．对称性(1)一侧乳房明显增大见于先天畸形、囊肿形成、炎症或肿瘤。(2)一侧乳房明显缩小则多因发育不全之故。2．皮肤改变(l)乳房皮肤发红提示局部炎症或乳癌累及浅表淋巴管引起的癌性淋巴管炎。前者常伴局部肿、热、痛，后者局部皮肤常呈深红色，不伴热、痛，可予鉴别。(2)乳房水肿使毛囊和毛囊开口变得明显可见，见于乳腺癌和炎症。(3)癌肿引起的水肿为癌细胞浸润阻塞皮肤淋巴管所致，称之为淋巴水肿。因毛囊及毛囊孔明显下陷，故局部皮肤外观呈“橘皮”或“猪皮”样。3．乳头(1)乳头回缩，如系自幼发生，为发育异常；如为近期发生则可能为乳癌。(2)乳头出现分泌物提示乳腺导管有病变，分泌物可呈浆液性，紫色、黄色、绿色或血性。(3)出血最常见于导管内良性乳突状瘤所引起，但亦见于乳癌、乳管炎的患者。(4)乳头分泌物由清亮变为绿色、紫色或黄色，常见于慢性囊性乳腺炎。(5)妊娠时乳头及其活动度均增大，肾上腺皮质功能减退时，乳晕可出现明显色素沉着。（二）触诊1．方法(1)触诊先由健侧乳房开始，后检查患侧。(2)检查者的手指和手掌应平置在乳房上，应用指腹，轻施压力，以旋转或来回滑动进行触诊。(3)检查左侧乳房时由外上象限开始，然后顺时针方向进行，由浅入深触诊直至4个象限检查完毕为止，最后触诊乳头。2．硬度和弹性(1)硬度增加和弹性消失提示皮下组织被炎症或新生物所浸润。(2)当乳晕下有癌肿存在时，该区域皮肤的弹性常消失。3．压痛(1)乳房的某一区域压痛提示其下有炎症存在。(2)月经期乳房亦较敏感，而恶性病变则甚少出现压痛。4．包块(1)部位①必须指明包块的确切部位。②一般包块的定位方法是以乳头为中心，按时钟钟点的方位和轴向予以描述。③还应做出包块与乳头间距离的记录，使包块的定位确切无误。(2)大小：必须描写其长度、宽度和厚度。(3)外形①包块的外形是否规则，边缘是否清楚或与周围组织粘连固定。②大多数良性肿瘤表面多光滑规整，而恶性肿瘤则凹凸不平，边缘多固定。③炎性病变亦可出现不规则的外形。(4)硬度①良性肿瘤多呈质中等硬度，但表面光滑，形态较规则。②坚硬伴表面不规则者多提示恶性病变。③坚硬区域亦可由炎性病变所引起。(5)压痛①必须确定包块是否具有压痛及其程度。②一般炎性病变常表现为中度至重度压痛，而大多数恶性病变压痛则不明显。(6)活动度①检查者应确定病变是否可自由移动，如仅能向某一方向移动或固定不动，则应明确包块系固定于皮肤、乳腺周围组织抑或固定于深部结构。②大多数良性病变的包块其活动度较大，炎性病变则较固定，而早期恶性包块虽可活动，但当病程发展至晚期，其他结构被癌肿侵犯时，其固定度增加。（三）乳房的常见病变1．急性乳腺炎(l)乳房红、肿、热、痛，常局限于一侧乳房的某一象限。(2)触诊有硬结包块，伴寒战、发热及出汗等全身中毒症状，见于哺乳期妇女，但亦见于青年女性和男子。2．乳腺肿瘤(l)乳腺癌一般无炎症表现，多为单发并与皮下组织粘连，局部皮肤呈橘皮样，乳头常回缩。多见于中年以上的妇女，晚期常伴有腋窝淋巴结转移。(2)良性肿瘤则质较柔韧或中硬，界限清楚并有一定活动度，常见者有乳腺囊性增生、乳腺纤维瘤。(3)男性乳房增生常见于内分泌紊乱，如使用雌激素、肾上腺皮质功能亢进及肝硬化。五、肺和胸膜（一）呼吸运动1．高碳酸血症可直接抑制呼吸中枢使呼吸变浅。2．低氧血症时可兴奋颈动脉窦及主动脉体化学感受器使呼吸变快。3．代谢性酸中毒时，血pH降低，通过肺脏代偿性排出C02，使呼吸变深变慢。4．肺的牵张反射，亦可改变呼吸节律，如肺炎或心力衰竭时肺充血，呼吸可变得浅而快。5．正常情况(l)吸气为主动运动，此时胸廓增大，胸膜腔内负压增高，肺扩张，空气经上呼吸道进入肺内。(2)一般成人静息呼吸时，潮气量约为ml。(3)呼气为被动运动。(4)男性和儿童的呼吸以膈肌运动为主，胸廓下部及上腹部的动度较大，而形成腹式呼吸。(5)女性的呼吸则以肋间肌的运动为主，故形成胸式呼吸。6．肺或胸膜疾病如肺炎、重症肺结核和胸膜炎等，或胸壁疾病如肋间神经痛、肋骨骨折等，均可使胸式呼吸减弱而腹式呼吸增强。7．腹膜炎、大量腹水，肝、脾极度肿大，腹腔内巨大肿瘤及妊娠晚期时，膈肌向下运动受限，则腹式呼吸减弱，而代之以胸式呼吸。8．上呼吸道部分阻塞患者，因气流不能顺利进入肺，故当吸气时呼吸肌收缩，造成肺内负压极度增高，从而引起胸骨上窝、锁骨上窝及肋间隙向内凹陷，称为“三凹”征。因吸气时间延长，又称之为吸气性呼吸困难，常见于气管阻塞，如气管异物。9．下呼吸道阻塞患者，因气流呼出不畅，呼气需要用力，从而引起肋间隙膨隆，因呼气时间延长，又称之为呼气性呼吸困难，常见于支气管哮喘和慢性阻塞性肺疾病。10.Litten现象(1)又称膈波影，是借光线照射显示膈肌移动的一种现象，检查时光源置于被检查者的头侧或足侧，检查者位于光源的正对面或侧面，视线平上腹部，当吸气时可见一条狭窄的阴影，自腋前线第7肋间向第10肋间移动。(2)呼气时该阴影自下而上回归原位。(3)此系膈肌随呼吸上下移动之故。(4)正常膈肌移动范围为6cm，其临床意义与肺下界移动度相同。（二）呼吸频率类型特点临床意义正常呼吸呼吸频率12-20次／分见于正常成年人呼吸过缓呼吸频率12次／分麻醉剂或镇静剂过量、颅内压增高呼吸过速呼吸频率20次／分发热、疼痛、贫血、甲状腺动能亢进、心力衰竭（三）呼吸节律1．潮式呼吸(1)又称陈一施(Cbeyne-Stokes)呼吸。(2)是一种由浅慢逐渐变为深快，然后再由深快转为浅慢，随之出现一段呼吸暂停后，又开始如上变化的周期性呼吸。2．间停呼吸[毕奥(Biots)呼吸】(l)表现为有规律呼吸几次后，突然停止一段时间，又开始呼吸，即周而复始的间停呼吸。(2)机制是由于呼吸中枢的兴奋性降低，使调节呼吸的反馈系统失常。(3)只有缺氧严重，二氧化碳潴留至一定程度时，才能刺激呼吸中枢，促使呼吸恢复和加强。(4)多发生于中枢神经系统疾病，如脑炎、脑膜炎、颅内压增高及某些中毒，如糖尿病酮中毒、巴比妥中毒。(5)间停呼吸较潮式呼吸更为严重，预后多不良，常在临终前发生。3．抑制性呼吸(1)胸部发生剧烈疼痛所致的吸气相突然中断，呼吸运动短暂地突然受到抑制，患者表情痛苦，呼吸较正常浅而快。(2)常见于急性胸膜炎、胸膜恶性肿瘤、肋骨骨折及胸部严重外伤。4．叹气样呼吸(1)表现在一段正常呼吸节律中插入一次深大呼吸，并常伴有叹息声。(2)此多为功能性改变，见于神经衰弱、精神紧张或抑郁症。类型特点临床意义呼吸停止呼吸消失心脏停搏叹气样呼吸表现为在一段正常呼吸节律中插入一次深大呼吸，并常伴有叹息声，多为功能性改变神经衰弱、精神紧张、抑郁症抑制性呼吸胸部剧烈疼痛导致吸气相突然中断，呼吸运动短暂地突然受到抑制急性胸膜炎、胸膜恶性肿瘤、肋骨骨折、胸部严重外伤Biots呼吸规则呼吸后出现长周期呼吸停止又开始呼吸药物引起呼吸抑制、颅内压增高、延髓水平的大脑损伤Cheyne-Stokes（潮式呼吸）不规则呼吸呈周期性，呼吸频率和深度逐渐增加和逐渐减少以至呼吸暂停相互交替出现药物引起的呼吸抑制、充血性心力衰竭、皮质水平的大脑损伤Kussmaul呼吸呼吸深快代谢性酸中毒（糖尿病酮中毒、尿毒症酸中毒）（四）语音震颤1．语音震颇为被检查者发出语音时，声波起源于喉部，沿气管、支气管及肺泡，传到胸壁所引起共鸣的振动，又称触觉震颇。2．语音震颇的强弱主要取决于气管、支气管是否通畅，胸壁传导是否良好而定。3．发音强、音调低、胸壁薄及支气管至胸壁的距离近者语音震颤强，反之则弱。4．语音震颤在两侧前后的上胸部和沿着气管和支气管前后走向的区域，即肩胛间区及左右胸骨旁第1、2肋间隙部位最强，于肺底最弱。5．正常成人，男性和消瘦者较儿童、女性和肥胖者为强，前胸上部和右胸上部较前胸下部和左胸上部为强。6．语音震颇减弱或消失见于(1)肺泡内含气量过多，如慢性阻塞性肺疾病。(2)支气管阻塞，如阻塞性肺不张。(3)大量胸腔积液或气胸。(4)胸膜显著增厚粘连。(5)胸壁皮下气肿。7．语音震颤增强主要见于(l)肺泡内有炎症浸润，因肺组织实变使语颤传导良好，如大叶性肺炎实变期、大片肺梗死等。(2)接近胸膜的肺内巨大空腔，声波在空洞内产生共鸣，尤其是当空洞周围有炎性浸润并与胸壁粘连时，则更有利于声波传导，如空洞型肺结核、肺脓肿。（五）胸膜摩擦感1．胸膜摩擦感指当急性胸膜炎时，因纤维蛋白沉着于两层胸膜，使其表面变为粗糙，呼吸时脏层和壁层胸膜相互摩擦，可由检查者的手感觉到，故称为胸膜摩擦感。2．通常于呼、吸两相均可触及，但有时只能在吸气末触到，有如皮革相互摩擦的感觉。（六）叩诊音的分类及其意义叩诊音产生机制临床意义鼓音肺内空腔病变腔径3-4cm空洞型肺结核、液化的肺脓肿、肺囊肿、气胸过清音肺含气增多肺气肿空瓮音空洞巨大，位置表浅且腔壁光滑巨大空洞、张力性气胸（鼓音的特例）浊鼓音肺泡壁松弛，肺泡含气量减少肺不张、肺炎充血期或消散期、肺水肿浊音或实音肺部含气减少肺内不含气胸膜病变肺炎、肺不张、肺结核、肺梗死、肺水肿、肺硬化、肺肿瘤、肺包虫或囊虫病、未液化的肺脓肿、胸腔积液、胸膜增厚1．正常胸部叩诊音(l)正常胸部叩诊为清音。(2)肺上叶的体积较下叶小，含气量较少，且上胸部的肌肉较厚，故前胸上部较下部叩诊音相对稍浊。(3)右肺上叶较左肺上叶为小，且惯用右手者右侧胸大肌较左侧为厚，故右肺上部叩诊音亦相对稍浊。(4)背部的肌肉、骨骼层次较多，故背部的叩诊音较前胸部稍浊。(5)右侧腋下部因受肝脏的影响叩诊音稍浊，而左侧腋前线下方有胃泡的存在，故叩诊呈鼓音，又称Traube鼓音区。2．肺界的叩诊(1)肺上界1)即肺尖的上界，其内侧为颈肌，外侧为肩胛带。2)叩诊方法①自斜方肌前缘中央部开始叩诊为清音，逐渐叩向外侧，当由清音变为浊音时，即为肺上界的外侧终点。②然后再由上述中央部叩向内侧，直至清音变为浊音时，即为肺上界的内侧终点。③该清音带的宽度即为肺尖的宽度，正常为4-6cm，又称Kronig峡。④因右肺尖位置较低，且右侧肩胛带的肌肉较发达，故右侧较左侧稍窄。3)肺上界变狭或叩诊浊者，常见于肺结核所致的肺尖浸润、纤维性变及萎缩。4)肺上界变宽，叩诊稍呈过清音，常见于慢性阻塞性肺疾病的病人。(2)肺前界1)正常的肺前界相当于心脏的绝对浊音界。2)右肺前界相当于胸骨线的位置。3)左肺前界则相当于胸骨旁线自第4-6肋间隙的位置。(3)肺下界1)两侧肺下界大致相同，平静呼吸时位于锁骨中线第6肋间隙上，腋中线第8肋间隙上，肩胛线第10肋间隙上。2)矮胖者的肺下界可上升l肋间隙，瘦长者可下降l肋间隙。3)病理情况下，肺下界降低见于慢性阻塞性肺疾病，腹腔内脏下垂，肺下界上升见于肺不张、腹内压升高使膈上升，如鼓肠、腹水、气腹、肝脾肿大、腹腔内巨大肿瘤、膈肌麻痹。3．肺下界的移动范围(1)相当于呼吸时膈肌的移动范围。．(2)叩诊方法：①首先在平静呼吸时，于肩胛线上叩出肺下界的位置，嘱受检者做深吸气后在屏住呼吸的同时，沿该线继续向下叩诊，当由清音变为浊音时，即为肩胛线上肺下界的最低点。②当受检者恢复平静呼吸后，同样先于肩胛线上叩出平静呼吸时的肺下界，再嘱做深呼气并屏住呼吸，然后再由下向上叩诊，直至浊音变为清音时，即为肩胛线上肺下界的最高点。③最高至最低两点间的距离即为肺下界的移动范围。(3)正常人肺下界的移动范围为6-8cm。移动范围的多寡与肋膈窦的大小有关，一般腋中线及腋后线上的移动度最大。(4)肺下界移动度减弱见于以下情况①肺组织弹性消失，如慢性阻塞性肺疾病。②肺组织萎缩，如肺不张和肺纤维化。③肺组织炎症和水肿。(5)当胸腔大量积液、积气及广泛胸膜增厚粘连时，肺下界及其移动度不能叩得。(6)膈神经麻痹患者，肺下界移动度亦消失。（七）胸部异常叩诊音1．一般距胸部表面5cm以上的深部病灶、直径小于3cm的小范围病灶或少量胸腔积液时，常不能发现叩诊音的改变。2．叩诊为浊音或实音(1)肺部大面积含气量减少的病变，如肺炎、肺不张、肺结核、肺梗死、肺水肿及肺硬化。(2)肺内不含气的占位病变，如肺肿瘤、肺棘球蚴病或囊虫病、未液化的肺脓肿。(3)胸腔积液、胸膜增厚等病。3．肺张力减弱而含气量增多时，如慢性阻塞性肺疾病等，叩诊呈过清音。4．肺内空腔性病变如其腔径大于3-4cm，且靠近胸壁时，如空洞型肺结核、液化了的肺脓肿和肺囊肿等，叩诊可呈鼓音。胸膜腔积气，如气胸时，叩诊亦可为鼓音。5．若空洞巨大，位置表浅且腔壁光滑或张力性气胸的患者，叩诊时局部虽呈鼓音，但因具有金属性回响，故又称为空瓮音。6．当肺泡壁松弛，肺泡含气量减少的情况下，如肺不张、肺炎充血期或消散期和肺水肿等，局部叩诊时可呈现一种兼有浊音和鼓音特点的混合性叩诊音，称之为浊鼓音。7．若积液为中等量，且无胸膜增厚、粘连者，患者取坐位时，积液的上界呈一弓形线，该线的最低点位于对侧的脊柱旁。最高点在腋后线上，由此向内下方下降，称为Damoiseau曲线。该线的形成，一般认为系由于胸腔外侧的腔隙较大，且该处的肺组织离肺门较远，液体所承受的阻力最小之故。8．在Damoiseau曲线与脊柱之间可叩得一轻度浊鼓音的倒置三角区，称为Garland三角区。9.叩诊前胸部时，于积液区浊音界上方靠近肺门处，亦可叩得一浊鼓音区，称为Skoda叩响，该两个浊鼓音区的产生，认为是由于肺的下部被积液推向肺门，使肺组织弛缓所致。10.在健侧的脊柱旁还可叩得一个三角形的浊音区，称为Grocco三角区。该区系由Damoiseau曲线与脊柱的交点向下延长至健侧的肺下界线，以及脊柱所组成，三角形的底边为健侧的肺下界，其大小视积液量的多寡而定。此三角形浊音区系因患侧积液将纵隔移向健侧和积液充盈的胸膜窦向健侧移动所形成。（八）正常呼吸音项目支气管呼吸音气管呼吸音支气管肺泡呼吸音肺泡呼吸音机制吸人的空气在声门、气管或主支气管形成湍流产生的声音是空气进出气管发出的声音兼有支气管呼吸音和肺泡呼吸音特点的混合性呼吸音是由于空气在细支气管和肺泡内进出移动的结果强度响亮极响亮中等柔和吸气：呼气0.:11:13：1性质管样粗糙沙沙声，但管样轻柔的沙沙声音调高极高中等低正常听诊区胸骨柄胸外气管主支气管大部分肺野（九）异常呼吸音1．异常肺泡呼吸音①肺泡呼吸音增强，减弱及消失项目肺泡呼吸音增强肺泡呼吸音减弱或消失产生原因肺泡内的空气流量增多，进入肺内的空气流速加快，呼吸运动和通气功能增强肺泡内的空气流量减少，进入肺内的空气流速减慢，呼吸音传导障碍出现部位可单侧、双侧可在局部、单侧、双侧临床意义血液酸度增高，刺激呼吸中枢，使呼吸深长：酸中毒；机体需氧量增加，引起呼吸深长和增快：运动、发热、代谢亢进；缺氧兴奋呼吸中枢，导致呼吸运动增强：贫血：一侧肺泡呼吸音增强：健侧代偿胸廓活动受限：胸痛、肋软骨骨化、肋骨切除；呼吸肌疾病：重症肌无力、膈肌瘫痪、膈肌升高；支气管阻塞：慢性阻塞性肺疾病、支气管狭窄：压迫性肺膨胀不全：胸腔积液、气胸；腹部疾病：大量腹水、腹部巨大肿瘤②呼气音延长见于支气管炎、支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病。③断续性呼吸音也称齿轮呼吸音，常见于肺结核和肺炎。④粗糙性呼吸音见于支气管或肺部炎症的早期。2．异常支气管呼吸音及异常支气管肺泡呼吸音异常呼吸音概念临床意义异常支气管呼吸音也称管样呼吸音，是指在正常肺泡呼吸音部位听到支气管呼吸音可见于肺组织实变（大叶性肺炎实变期）、肺内大空腔（肺脓肿、空洞型肺结核）、压迫性肺不张（胸腔积液的上方区域）异常支气管肺泡呼吸音是指在正常肺泡呼吸音的区域听到支气管肺泡呼吸音见于支气管肺炎、肺结核、大叶性肺炎初期、胸腔积液上方肺膨胀不全的区域（十）啰音该音正常情况下并不存在，故非呼吸音的改变。1．湿啰音与干啰音干啰音湿啰音特点部位易变换，瞬间内数量可明显增减部位较恒定，性质不易变，可中、小湿啰音同时存在机理是由于气管、支气管或细支气管狭窄或部分阻塞，空气吸人或呼出时形成湍流所产生的声音是由于吸气时气体通过呼吸道内的分泌物，形成的水泡破裂所产生的声音。由于小支气管壁因分泌物黏着而陷闭，当吸气时突然张开重新充气所产生的爆裂音分类按音调高低分高调、低调干啰音按啰音的音响强度分响亮性、非响亮性；按呼吸道腔径大小和腔内渗出物的多寡分为粗、中、细湿啰音和捻发音音调音调较高、持续时间较长音调可高可低、断续而短暂时相吸气及呼气均可听到，但以呼气时明显于吸气时或吸气终末较明显，有时也出现在呼气早期病变双肺干啰音：支气管哮喘、心源性哮喘、慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病肺局限性干啰音：支气管内膜结核、支气管肿瘤肺部局限性湿啰音：见于肺炎、肺结核、支气管扩张两侧肺底湿哆音：见于心衰所致的肺淤血、支气管肺炎两肺满布湿哕音：见于急性肺水肿、严重支气管炎2．湿啰音的分类及特点
中湿啰音（中水泡音）粗湿啰音（大水泡音）细湿啰音（小水泡音）捻发音时期吸气中期吸气早期吸气后期吸气终末部位中等大小支气管气管、主支气管或空洞部位小支气管细支气管和肺泡意义支气管炎、支气管肺炎支气管扩张、肺水肿及肺结核及肺脓肿空洞支气管肺炎、细支气管炎、肺淤血、肺梗死、弥漫性肺问质纤维化肺淤血、肺泡炎、肺炎早期、老年人、长期卧床者3．干啰音的分类及特点
低调干啰音高调干啰音别称鼾音哨鸣音发生部位气管或主支气管较小的支气管或细支气管听诊特点呈呻吟声或鼾声性质呈短促的“zhi-zhi”声或带音乐性音调音调低，基音频率-Hz音调高，基音频牢Hz（十一）语音共振
产生机制临床意义支气管语音为语音共振的强度和清晰度均增加，常同时伴有语音震颤增强叩诊浊音和吸气病理性支气管呼吸音见于肺实变的患者胸语音是一种更强、更响亮和较近耳的支气管语音，言词清晰可辨，容易听及见于大范围的肺实变区域。有时在支气管语音尚未出现之前，即可查出羊鸣音不仅语音的强度增加，而且其性质发生改变，带有鼻音性质，颇似“羊叫声”。嘱被检查者说“yi-yi-yi”音，往往听到的是“a-a-a”，则提示有羊鸣音的存在常在中等量胸腔积液的上方肺受压的区域听到，亦可在肺实变伴有少量胸腔积液的部位听及耳语音嘱被检查者用耳语声调发“yi、yi、yi”音，在胸壁上听诊时，正常人在能听到肺泡呼吸音的部位，仅能听及极微弱的音响当肺实变时，则可清楚地听到增强的音调较高的耳语音（十二）胸膜摩擦音与心包摩擦者的鉴别
心包摩擦音胸膜摩擦音机制心包脏层和壁层在心脏搏动时产生摩擦而出现的声音胸膜脏层和壁层在呼吸运动时产生摩擦而出现的声音疾病感染性心包炎、急性心肌梗死、尿毒症、系统性红斑狼疮、心脏损伤后综合征纤维索性胸膜炎、肺梗死、少量胸腔积液、胸膜肿瘤及尿毒症时机与心搏一致与呼吸有关积液影响心包积液量小时出现，积液量大时消失胸腔积液量小时出现，积液量大时消失屏气后摩擦音仍存在摩擦音消失体位坐位前倾摩擦音更明显可随体位的变动而消失或复现部位心前区或胸骨左缘第3、4肋间最响亮最常听到的部位是前下侧胸壁，肺尖很少听到特点在心室收缩一舒张两期均易听到；有时仅出现在收缩期；坐位前倾或呼气末摩擦音更明显呼、吸两相均可听到；一般于吸气末或呼气初较明显；深呼吸R寸摩擦音强度增加（十三）呼吸系统常见疾病的主要症状和体征
疾病胸廓呼吸动度气管位置语音震颤音响呼吸音啰音语音共振大叶性肺炎对称患侧减弱正中患侧增强浊音支气管呼吸音湿啰音患侧增强慢性阻塞性肺疾病桶状双侧减弱正中双侧减弱过清音减弱多无减弱哮喘对称双侧减弱正中双侧减弱过清音减弱干哕音减弱肺水肿对称双侧减弱正中正常或减弱正常或浊音减弱湿哕音正常或减弱肺不张患侧平坦患侧减弱移向患侧减弱或消失浊音减弱或消失无减弱或消失胸腔积液患侧饱满患侧减弱移向健侧减弱或消失实音减弱或消失无减弱气胸患侧饱满患侧减弱或消失移向健侧减弱或消失鼓音减弱或消失无减弱或消失致谢本文来源：网络及网络投稿综合整理，版权归原作者。本文小编以欣赏、学习之意发布，谢绝商业传播及转载~！！！
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