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呼吸系统常考疾病总结胸膜疾病

呼吸系统考点十

呼吸系统常考点目录

一、慢性阻塞性肺疾病

二、支气管哮喘

三、支气管扩张症

四、肺部感染性疾病

五、肺结核

六、肺癌

七、肺间质疾病

八、肺血栓栓塞

九、肺动脉高压和肺源性心脏病

十、胸膜疾病

十一、急性呼吸窘迫综合征

十二、呼吸衰竭

胸膜疾病

一、胸腔积液的鉴别

1.胸膜毛细血管内静水压増高如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇静脉受阻,产生漏出液。

2.胸膜通透性增加如胸膜炎症(肺结核、肺炎)、风湿性疾病[(系统性红斑狼疮(SLE)、类风湿关节炎(RA)]、胸膜肿瘤(恶性肿瘤转移、间皮瘤)、肺梗死、膈下炎症(膈下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎)等,产生渗出液。

3.胸膜毛细血管内胶体渗透压降低如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、黏液性水肿等,产生漏出液。

4.壁层胸膜淋巴引流障碍癌症淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等,产生渗出液。

5.损伤主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等,产生血胸、脓胸和乳糜胸。

6.医源性药物(如甲氨蝶呤、胺碘酮、苯妥英、呋喃妥因、β受体阻滞剂)、放射治疗、消化内镜检查和治疗、支气管动脉栓塞术,卵巢过度刺激综合征、液体负荷过大、冠脉旁路移植手术或冠脉内支架置入、骨髓移植、中心静脉置管穿破和腹膜透析等,都可以引起渗出性或漏出性积液。

漏出液渗出液外观和气味透明清亮,静置不凝固,比重<1.-1.多呈草黄色稍浑浊,易有凝块,比重>1.细胞漏出液细胞数常少于x/L,以淋巴细胞与间皮细胞为主渗出液的白细胞常超过x/L蛋白质和酶蛋白含量<30g/L,以白蛋白为主,黏蛋白试验(Rivalta试验)阴性蛋白含量>30g/L,胸腔积液/血清比值>0.5。乳酸脱氢酶(LDH)含量增高,大于U/L,且胸腔积液/血清LDH比值>0.6

7.外观和气味:血性胸腔积液呈洗肉水样或静脉血样,多见于肿瘤、结核和肺栓塞。乳状胸腔积液多为乳糜胸。巧克力色胸腔积液考虑阿米巴肝脓肿破溃人胸腔的可能。黑色胸腔积液可能为曲霉感染。黄绿色胸腔积液见于类风湿关节炎(RA)。厌氧菌感染胸腔积液常有恶臭味。

8.细胞:脓胸时白细胞多达10x/L以上。中性粒细胞增多时提示为急性炎症;淋巴细胞为主则多为结核性或肿瘤性;寄生虫感染或结缔组织病时嗜酸性粒细胞常增多。胸腔积液中红细胞超过5x/L时,可呈淡红色,多由恶性肿瘤或结核所致。胸腔穿刺损伤血管亦可引起血性胸腔积液,应谨慎鉴别。红细胞超过x/L时应考虑创伤、肿瘤或肺梗死。胸腔积液红细胞比容>外周血红细胞比容50%以上时为血胸。

9.pH和葡萄糖:正常胸腔积液pH接近7.6。PH降低见于脓胸、食管破裂、RA积液等;如PH<7.00者仅见于脓胸以及食管破裂所致胸腔积液。结核性和恶性积液也可降低。正常胸腔积液中葡萄糖含量与血中含量相近。漏出液与大多数渗出液葡萄糖含量正常;脓胸、RA明显降低,SLE、结核和恶性胸腔积液中含量可<3.3mmol/L。若胸膜病变范围较广,使葡萄糖及酸性代谢物难以透过胸膜,葡萄糖和pH均较低,提示肿瘤广泛浸润,其胸腔积液肿瘤细胞发现率高,胸膜活检阳性率高,胸膜固定术效果差,病人存活时间亦短。

10.病原体胸腔积液涂片查找细菌及培养,有助于病原诊断。结核性胸积液沉淀后作结核菌培养,阳性率仅20%,巧克力色胸腔积液应镜检阿米巴滋养体。

11.类脂:乳糜胸腔积液呈乳状浑浊,离心后不沉淀,苏丹Ⅲ染成红色,甘油三酯含量>1.24mmol/L,胆固醇不高,脂蛋白电泳可显示乳糜微粒,多见于胸导管破裂。假性乳糜胸的胸腔积液呈淡黄或暗褐色,含有胆固醇结晶及大量退变细胞(淋巴细胞、红细胞),胆固醇多大于5.18mmol/L,甘油三酯含量正常,多见于陈旧性结核性胸膜炎,也见于恶性、肝硬化和RA胸腔积液等。

12.酶:LDH是反映胸膜炎症程度的指标,其值越高,表明炎症越明显。LDH>U/L常提示为恶性肿瘤或并发细菌感染。淀粉酶升高可见于急性胰腺炎、恶性肿瘤等。急性胰腺炎伴胸腔积液时,淀粉酶溢漏致使该酶在胸腔积液中含量高于血清中含量。部分病人胸痛剧烈、呼吸困难,可能掩盖其腹部症状,此时胸腔积液淀粉酶已升髙,临床诊断应予注意。淀粉酶同工酶测定有助于肿瘤的诊断,如唾液型淀粉酶升高而非食管破裂所致,则恶性肿瘤可能性极大。腺苷脱氨酶(ADA)在淋巴细胞内含量较高。结核性胸膜炎时,因细胞免疫受刺激,淋巴细胞明显增多,故胸腔积液中ADA多高于45U/L。其诊断结核性胸膜炎的敏感度较高。HIV合并结核病人ADA不升髙。

13.若胸腔积液CEA升高或胸腔积液/血清CEA>1,常提示为恶性胸腔积液。

二、气胸的鉴别

1.闭合性(单纯性):气胸胸膜破裂口较小,随肺萎缩而闭合,空气不再继续进人胸膜腔。胸膜腔内压接近或略超过大气压,测定时可为正压亦可为负压,视气体量多少而定。抽气后压力下降而不复升,表明其破裂口已不再漏气。一般保守治疗。

2.交通性(开放性):气胸破裂口较大或因两层胸膜间有粘连或牵拉,使破口持续开放,吸气与呼气时空气自由进出胸膜腔。胸膜腔内压在0cmH2O上下波动;抽气后可呈负压,但观察数分钟压力又复升至抽气前水平。现场急救需要迅速将开放性气胸变为闭合性气胸。

3.张力性(高压性)气胸破裂口呈单向活瓣或活塞作用,吸气时胸廓扩大,胸膜腔内压变小,空气进人胸膜腔;呼气时胸膜腔内压升髙,压迫活瓣使之关闭,致使胸膜腔内空气越积越多,内压持续升高,使肺脏受压,纵隔向健侧移位,影响心脏血液回流。此型气胸胸膜腔内压测定常超过10cmH2O,甚至高达20cmH20,抽气后胸膜腔内压可下降,但又迅速复升,对机体呼吸循环功能的影响最大,必须紧急抢救处理。张力性气胸病情危急,应迅速解除胸腔内正压以避免发生严重并发症,如无条件紧急插管引流,紧急时亦需立即胸腔穿刺排气。无抽气设备时,为了抢救病人生命,可用粗针头迅速刺人胸膜腔以达到暂时减压的目的。亦可用粗注射针头,在其尾部扎上橡皮指套,指套末端剪一小裂缝,插人胸腔作临时排气,此时高压气体从小裂缝排出,待胸腔内压减至负压时,套囊即行塌陷,小裂缝关闭,外界空气即不能进人胸膜腔。

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