作者：绍兴文理学院于佳琪
指导：医院杜璟
作为检验医师，不仅仅是熟悉各种操作，更把所学知识与临床相结合，每种疾病的发生与诊断都不能凭靠一个指标的上升，同时一个指标的上升，也不仅仅代表一种疾病，它也可以是其他疾病的辅助诊断。
1ADA的"分身术""分身术"顾名思义就是在很多方面都有它的身影，腺苷脱氨酶（ADA）正是如此，它也不仅仅能用于一种疾病的诊断，接下来让我们一起看看它是如何施展的吧!
◆◆案例一◆◆患者男性，因"咳嗽伴胸闷乏力1月余，胸痛3天"收治入院。病例特点：患者1月前无明显诱因下出现咳嗽，咳嗽程度较剧，呈间断性，痰量较少，不易咳出，活动后可感胸闷，休息后可缓解，平躺时感胸闷加重，伴乏力，夜间乏力加重，无畏寒发热，无头晕头痛，无腹胀腹痛，无恶心呕吐等不适查胸部CT提示前纵膈区占位，心包积液，双侧胸腔积液，两肺下叶局部膨胀不全。查胸部CT提示结核性心包炎伴心包积液。两肺少许纤维增殖灶；两侧胸腔积液。右侧内乳淋巴结肿大，纵膈淋巴结稍增大。
年10月14日查胸水常规：颜色：黄色；透明度：微混；有核细胞数.0个/uL；李凡他试验++；胸水生化：总蛋白33.6g/L、乳酸脱氢酶U/L、腺苷脱氨酶U/L。临床诊断为：结核性胸膜炎。
腺苷脱氨酶是常见的炎症反应因子，也在嘌呤核苷代谢中起到催化酶的作用。淋巴细胞内分布较为丰富的腺苷脱氨酶，且以T淋巴细胞中的腺苷脱氨酶含量最高。机体对结核杆菌的免疫应答以细胞免疫为主，在结核杆菌的刺激下，T淋巴细胞显著增殖，腺苷脱氨酶浓度随之显著升高。当发生结核性胸膜炎时，机体对结核杆菌的免疫应答可刺激淋巴细胞增殖、分化，导致腺苷脱氨酶的表达显著上升[1]。腺苷脱氨酶作为与机体细胞免疫活性关联紧密的核酸代谢酶，能够起到判断结核性胸膜炎的诊断[2]。
◆◆案例二◆◆患者女性，反复胸闷近4月，确诊淋巴瘤1月余。实验室检查:血常规+超敏CRP(全血)：白细胞计数12.51x/L↑、血红蛋白89g/L↓、血小板计数x/L；生化筛查(加强)(血清)：总蛋白53.5g/L↓、白蛋白29.4g/L↓、谷丙转氨酶73U/L↑、谷氨酰转肽酶68U/L↑、肌酐49.2μmol/L、钾4.10mmol/L。
免疫分型30项：本次胸水样本，可见少量淋巴瘤克隆。B细胞占总数的6.04％，成熟B为主，少量正常浆母B细胞。行CT[胸部平扫(心胸)]检查提示:前上纵隔软组织团块影，较前片(-05-27)明显缩小。两侧胸腔积液伴邻近肺组织膨胀不全，较前明显吸收。
临床诊断：非霍奇金淋巴瘤。
有研究表明侵袭性淋巴瘤患者血清胸苷激酶1(TK1)、ADA明显高于惰性淋巴瘤患者，差异有统计学意义，侵袭性淋巴瘤Ⅲ、Ⅳ期患者TK1、ADA水平高于Ⅰ、Ⅱ期患者。TK1、ADA同时检测以及联合LDH、β2-微球蛋白(β2-MG)、CA阳性率在侵袭性淋巴瘤中明显升高。即在非霍奇金淋巴瘤患者中检测胸苷激酶1、ADA水平有重要的临床意义[3]。
ADA是一种核苷酸氨基水解酶，为核酸代谢重要酶类，以红细胞和T淋巴细胞内含量最为丰富，是前Ｔ细胞分化为淋巴细胞过程中不可缺少的酶。因此，当Ｔ淋巴细胞受到快速增殖或抗原刺激时，ADA水平就会明显升高，淋巴瘤系淋巴系统增殖性肿瘤，其ADA水平升高即由于Ｔ淋巴细胞受到快速增殖[4]。
◆◆案例三◆◆患者男性，因"间断咳嗽咳痰3月，胸痛3天，发热2天"入院。实验室检查：急诊降钙素原(全血)：降钙素原9.10ng/ml↑；急诊血常规+超敏CRP(全血)：白细胞计数26.13x/L↑、血红蛋白g/L↓、超敏C反应蛋白.4mg/L↑。CT检查：右侧胸腔积液(多发包裹)，两肺感染。
肺部感染。
一般细菌性肺部感染是以B细胞为主的体液免疫反应。有研究证明，用美州商陆刺激后B淋巴细胞中大分子ADA比例减少，中分子ADA比例升高，因此普通细菌性感染激话B淋巴细胞释放中分子ADA，使其活性增高。肺癌也伴有T细胞为主的细胞免疫反应，或因发生阻塞性肺炎激活T及B淋巴细胞释放ADA，使ADA活性增高。慢性阻塞性肺病时，由于细菌、病毒、支原体等感染。激活肺泡巨噬细胞、多形核白细胞、自然杀伤细胞或支气管粘膜下淋巴细胞释放ADA[5]。
◆◆案例四◆◆患者女性，因"反复皮肤眼白发黄半年余"入院。慢性病程，患者于半年前无明显诱因下皮肤眼白发黄，期间反复。2周前住院查总胆红素：.6umol/l，ALTU/L。MRCP提示：肝内外胆管扩张，胆总管下端占位可能。腹部增强CT提示：肝内胆管明显扩张。今门诊为进一步治疗拟"梗阻性黄疸"收入院。
肝功能异常。
急性肝炎(AH)时ALT明显升高，ADA仅轻、中度升高，且阳性率明显低于AST和ALT。因此ADA在诊断急性肝损伤时有一定价值，但并不优于ALT。当ADA与GGT、ALP和5-核苷酸酶(5-NT)同时测定，如三项指标均增高，而ADA正常则更支持阻塞性黄疸的诊断。重症肝炎发生酶胆分离时，尽管丙氨酸转氨酶(ALT)不高，但ADA常明显升高。急性肝炎后期，ADA升高率高于ALT，其恢复正常时间也较后者为迟，并与组织学恢复一致，因此ADA的检测有利于探测急性肝炎的残留病变和肝病进展。有研究表明ADA活性与肝纤维化的程度有关，随着肝纤维化的程度增加，ADA的活性逐渐增加。在慢性肝炎、肝硬化和肝癌时ADA活性显著升高，其阳性率达85%～90%，失代偿期肝硬化血清ADA活性明显高于代偿期肝硬化，慢性活动性肝炎ADA活性明显高于慢性迁延性肝炎，故可由此判断慢性肝病的程度。
上述4个案例中，都可见ADA显著升高，它不仅可以作为结核病的典型指标，还与多种炎症性疾病相关，接下来再详细的了解一下ADA的"庐山真面目"吧！
ADA的历史背景ADA中文名字是腺苷脱氨酶，为一种与机体细胞免疫活性有重要关系的核酸代谢酶，属于巯基酶，每分子至少含2个活性巯基，其活性能对氯汞甲酸完全抑制。[7]它的正常参考范围是0-20U/L。
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以胸腺、脾和其他淋巴组织中含量最高，肝、肺、肾和骨胳肌等处含量较低，以红细胞和T细胞内含量最丰富，其活性约为血清的40～70倍，T淋巴细胞比B淋巴细胞该酶活性更高，ADA增高是T淋巴细胞对某些特殊病变局部刺激产生的一种反应，与T细胞的数量、增殖和分化有密切关系[8]。
ADA能催化腺嘌呤核苷转变为次黄嘌呤核苷，再经核苷磷酸化酶作用生成次黄嘌呤，其代谢终产物为尿酸[9]。生物学活性人ADA基因位于染色体20q12-q13.11，长32kb，含12个外显子。ADA有两种表现形式：一种是有催化活性的小分子形式，主要见于脾、胃和红细胞；另一种是大分子形式，主要见于肾、肝和皮肤纤维母细胞中[6]。2同工酶1、ADA1是一种单链蛋白质，在脾脏、红细胞、淋巴细胞、单核细胞和中性粒细胞中占优势，对EHNA抑制敏感。2、ADA1+CP由两条单链ADA1分子与一个不具酶活力的结合蛋白结合而成，其在肝脏、肺、骨髓、胰和肾组织占优势，对EHNA抑制敏感。3、ADA2只在单核细胞中被检测到，对EHNA抑制作用不敏感[6]。检测方法腺苷在腺苷脱氨酶的作用下脱氨基形成次黄苷，次黄苷在PNP作用下生成次黄嘌呤，次黄嘌呤在黄嘌呤氧化酶(XOD)作用下转化为尿酸和过氧化氢(H2O2)。H2O2与EHSPT和氨基安替比林(4-AA)反应生成有色染料，产物颜色的生成速度与ADA活性成正比。
3“分身术”在上述案例中已经现身了四种"分身"，最后再介绍两个吧。伤寒与副伤寒杆菌主要侵犯回肠末端和集合淋巴小结并在网状内皮细胞内繁殖，致使这些细胞变性坏死，组织中ADA释放入血，从而引起血清ADA活性增高[10]。ADA活性变化在肾脏疾病发病机制、病情进展及转归方面的临床价值逐渐得到认可。ADA与CD4+细胞及细胞免疫明显相关，使其可作为反映肾脏免疫损伤的敏感指标[6]。综上所述，ADA不仅仅在结核病中具有诊断意义，更是遍布全身各种组织，将腺苷脱氨酶与其他指标联合检测以提高疾病的诊断价值。〔1〕包义波,CA和腺苷脱氨酶测定在结核性胸膜炎诊断中的应用价值〔J〕,医院感染学杂志,,30(15)-
〔2〕彭琳,肺结核病中联合检测腺苷脱氨酶和C反应蛋白的临床价值〔J〕临床医药文献杂志,7,4(52)-
〔3〕邓秀芝,血清胸苷激酶1与腺苷脱氨酶对非霍奇金淋巴瘤的临床意义〔J〕,检验医学,B-46
〔4〕黄海,以胸腔积液为首发症状的淋巴瘤12例临床分析〔J〕,临床血液学杂志,3,26(7)-
〔5〕张和生,腺苷脱氨酶活性在肺部疾病的初步观测〔J〕重庆医科大学学报,,20(2)-
〔6〕刘尧娟,肾脏疾病腺苷脱氨酶活性变化的研究进展〔J〕医学综述,,15(12)6-8
〔7〕马永峰,腺苷脱氨酶的化学检测及临床应用,〔J〕中国实用医药,2.7(21)90-91
〔8〕房三友,腺苷脱氨酶在结核性胸膜炎中的临床意义〔J〕中国现代医学杂志,.18(12)0-4
〔9〕王崇,腺苷脱氨酶测定的临床应用及研究进展〔J〕临床荟萃,,22(10)-
〔10〕方倩,等腺苷脱氨酶的临床价值及其应用进〔J〕现代肿瘤医学,4,02(75)－
来源：妙毕生化
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