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纯干货2017呼吸系统笔记总结

一.肺血栓栓塞症(PTE)(助理、乡镇助理不要求)

定义:由来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支导致的以肺循环和呼吸功能障碍主要表现的疾病;主要来源于下肢深静脉血栓形成(DVT)→PTE;

1.发病因素:

①血液瘀滞,②静脉系统内皮损伤,③血液高凝状态,--血管内皮损伤最重要;危险因素:①原发危险因素---**突变、**缺乏;

②继发高危因素---骨折、创伤、手术、恶性肿瘤、口服避孕药;

③独立因素年龄:与酗酒无关;

好发人群:长期卧床易发下肢深静脉血栓(DVT)

2.临床表现:

肺梗死三联征(呼吸困难,胸痛,咯血)+晕厥;

晕厥可以作为唯一首发症状,呼吸困难最为常见也是最早出现,心排出量下降引起晕厥。

题眼:下肢深静脉血栓的症状和体征---患者下肢肿胀、增粗、色素沉着;

下肢深静脉血栓+三联症、晕厥=PTE;

颈V充盈、P2亢进+左侧第五肋间收缩期杂音(三尖瓣区收缩期杂音)=PTE;

3.实验室检査:

心电图:最常见的为窦性心动过速,V1-V2或者V4T波倒置;

X线---肺A高压征,右心扩大征;

首选/确诊/最常用---CT肺动脉造影CTPA,(金标准);

放射性核素扫描(银标准)。

4.治疗:

溶栓:①时间窗一般定为14天内;②最常见的并发症出血,最严重的是颅内出血;

③溶栓适应症:高危(大面积)肺栓塞病例(有明显呼吸困难、胸痛、低氧血症等);有出血倾向的不溶栓;

④药物:UK、SK、rt-PA(效果最好);

抗凝是基础治疗,都必须用---可防止血栓再形成和复发,肝素(首选,发作期用,a.普通肝素要监测APTT,导致血小板减少,监测血小板;b.低分子肝素无需监测);

华法林:起效慢,口服至少3个月,监测INR,并发症是出血---用维生素K拮抗;

分组

表现

处理

高危

大面积、出现休克或持续低血压

必须溶栓

中危

次大面积、血压正常、出现右心功能不全

可以溶栓

低危

血压正常、右心功能正常

不能溶栓、直接抗凝

原创记忆总结:

①下肢肿胀、增粗、色素沉着+呼吸困难=PTE

②胸4-5肋间收缩期杂音+呼吸困难=PTE

③下肢肿胀+颈V充盈、P2亢进=PTE

④呼吸困难+V1-V2或者V4T波倒置=PTE总之:下肢→肺部有病→PTE

二.血气分析(原创四步法):

第一步:呼吸性

1、呼吸性看PaCO2(正常值35?45):升高---呼酸;降低---呼碱。

第二步:代谢性看2个指标:

1、代谢性看HCO3-(正常值22?27):升高---代碱;降低---代酸(HCO3-与CO2发展方向相反)

2、碱剰余BE(正常值-3~3):向正值发展为代碱,向负值发展为代酸。

第三步:是否失代偿

1、PH(正常值7.35?7.45):只要在正常范围内---代偿性,正常范围外---失代偿。

第四步:长期缺氧,无氧酵解,乳酸酸中毒---代酸;

※补充:AB实际碳酸氢盐,SB标准碳酸氢盐:

对酸碱平衡最特异的是SB,正常人AB=SB正常值22?27,二者同时出现才有意义,单一出现没有意义。

呼吸性:AB与SB比较:ABSB呼酸,ABSB呼碱;

代谢性:必须是AB=SB再与正常值(22?27)比较:22代酸,27代碱。

三.呼吸衰竭:1.定义:

呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和(或)肺换气功能严重障碍,确诊依赖于动脉血气分析:在海平面、静息状态、呼吸空气条件下,PaOmmHg,伴或不伴PaCOmmHg(只要PaOmmHg可以诊断为呼衰),并排除心内解剖分流和原发性心排出量降低等因素,可诊为呼吸衰竭。

2.分类、发病机制

I型呼衰

II型呼衰

别称

低氧血症型

高碳酸血症型

血气

(只有一个指标异常)PaOmmHg

(两个指标都异常)

PaOmmHg,PaCOmmHg

肺换气障碍---通气/血流比例失调--最重要除了后面这2病其它都是这原因、弥散

肺泡通气不足/下降;

机制

功能障碍(低氧血症、间质性肺疾病)、肺动-静脉分流。

(快速记忆:医(I)患(换气)关系)

常见疾病

肺炎、肺水肿、肺结核、ARDS(最常见);

COPD、膈肌瘫痪、上呼吸道阻塞、神经肌肉性疾病;

吸氧

高浓度吸氧,浓度35%

持续低流量吸氧,氧浓度35%,无效---机械通气;

鼻导管吸入氧浓度%计算:FO2=21+4×氧流量;

II型呼衰患者,机械通气后PaCO2迅速下降,导致肾脏产生过多的HCO3---致代碱。

体内PaCO2最高的部位是组织液。PaCO2是---反映肺泡通气量最敏感的指标。

3.临床表现

考点:最早的表现---呼吸困难;最典型的表现---发绀;

最常见病因---COPD最常见诱因---感染;

4.试验室检査

PH正常靠一个缓冲对:HCO3-(肾调节)/H2CO3(肺调节)=20/1;

5.治疗:

最重要的治疗措施---保持呼吸道通畅;

6.常考知识点归纳记忆

①I型呼衰吸氧氧分压不增加见于肺动-静脉分流,吸氧无效。

②机械通气(气管插管)的适应症:

1)呼衰伴意识障碍,昏迷加重,呼吸不规则;

2)呼衰伴分泌物增多,如呕吐,咳嗽和吞咽反射明细减弱;

3)PaOmmHg或者PaCOmmHg;

③呼衰+脑子毛病=肺性脑病又叫CO2麻醉;确诊---靠血气分析;

④PaCOmmHg方可使用呼吸兴奋剂;

a.对换气功能障碍为主导致的呼衰不能用呼吸兴奋剂,

b.呼吸肌功能不全和肺纤维化也不能用呼吸兴奋剂;

c.慢性呼衰出现兴奋症状时切忌用镇静剂和催眠药,以免加重CO2潴留,发生肺性脑病。

⑤PH7.2方可补碱;

⑥PaO2正常值80-;60-80为低氧血症;诊断呼衰看Pa呼衰分型看PaCO2。

⑦高钾酸中毒,反常性碱性尿;低钾碱中毒,反常性酸性尿。

四.急性呼吸窘迫综合症ARDS(助理、乡镇助理不要求)

定义:指由各种肺内和肺外致病因素导致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭;

1.病因:

导致肺水肿、肺透明膜形成,常伴有肺泡出血的疾病;

ARDS病因:在我国最常见原因---重症肺炎;欧美---胃内容物的吸入;

2.发病机制:

炎症导致肺血管通透性增高;导致内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤;肺泡腔液体渗出,肺容积减少,出现肺间质肺泡水肿;

ARDS的本质---是多种炎症细胞及其释放的炎症介质和细胞因子间接介导的肺脏炎症反应;

3.临床表现:

1)原发病起病后72h内发生;

2)最早表现为呼吸窘迫/呼吸加快;

3)特征性---顽固性低氧血症(机制是动-静脉分流);

4)典型表现---进行性加重的呼吸困难(机制是通气血流比例失调),不能用通常的吸氧改善。

体征:早期体征不明显,晚期出现水泡音和啰音;

4.实验室检査

1)确诊---血气分析:肺氧合指数(PaO2/FiO2):(动脉血氧分压/吸入氧浓度)≤可以确诊ARDS。正常值?。轻度:mmHgPaO2/FiO2≥mmHg

中度:mmHgPaO2/FiO2≤mmHg

重度:PaO2/FiO2≤mmHg

2)血气:同支哮早期PaO2下降,PaCO2下降,PH升高;早期典型酸碱失衡是呼碱。

5.治疗:

1)积极治疗原发病---是首要原则和基础;

2)高浓度给氧;机械通气最佳方法:呼气末正压通气(PEEP)和小潮气量。

3)液体管理:液体入量出量。

五.多器官功能障碍综合征MODS1.病因:

最容易引起MODS的疾病:冠心病,肝硬化,糖尿病,慢性肾病。

(记忆口诀:心肝唐僧),最早最易损伤的器官是肺;

2.诊断:

1个原发病+至少两个器官损害;疾病序贯出现,不包括原发病。术后MODS中较容易和较早受损的器官是肺;

3.治疗:

积极治疗原发病。

六.胸腔积液(助理、乡镇助理不要求)1.分型:

分类

常见疾病

发病机制

渗出性

炎症性疾病和结缔组织病,最常见于结核性胸膜炎、SLE

胸膜通透性增加

漏出性

心(右心衰)肝(肝硬化)肾(肾病综合征)疾病

肝肾---胸膜内血浆胶体渗透压下降;

心衰导致的胸腔积液机制---是胸膜毛细血

管内静水压增高;

血性

恶性肿瘤和结核性疾病

脓性

严重感染疾病,如金葡菌肺炎并发胸腔积液,葡萄糖含量降低。

乳糜性

如主动脉瘤破裂、胸导管破裂等

淋巴管或胸导管阻塞

2.临床表现:

最早---呼吸困难,限制性通气;

只要看到题中有:语颤减弱、叩诊浊音、呼吸音减弱或消失,不是胸水就是气胸(是鼓音)

1)有积液不一定有体征,胸水ml---可无症状;

-ml---为少量积液,出现症状;

ml---出现呼吸困难,叩诊浊音;

2)患侧胸廓---饱满(或肋间隙增宽);呼吸运动---减弱;

气管向健侧移位;呼吸音减弱或消失;语颤减弱;

3)结核性胸膜炎:题眼:呼吸困难+低热盗汗消瘦乏力+胸痛

(胸水量增加---疼痛减轻,呼吸时---疼痛加重,屏气时---疼痛减轻);

4)干性胸膜炎---胸膜摩擦音;

3.实验室检査:

1)首选---B超,没有才选X线;

确诊和确定胸液的性质---胸穿,穿刺点前中后。

X线:少量(?ml)见肋膈角变钝,此时临床症状不明显,但可以触及到胸膜摩擦感;小于mlX线不可见。

大量(ml)积液见弧形的积液影(呈“拋物线”),可有胸闷/呼吸困难,叩诊浊音;纵膈推向键侧。

包裹性积液呈“D”字型,不随体位改变而变动。

2)只要是大于正常值的都是渗出液,小于正常值就是漏出液;凡是炎症的都是渗出性;

渗出性

漏出性

比重

1.

1.

蛋白定量

30g/L

25g/L

细胞

×/L

×/L

理凡塔试验Rivalta

+

LDH

3)ADA(腺苷脱氨酶):45IU---结核性胸膜炎;

ADA45IU---肿瘤(诊断最有帮助;意义最大)

4)LDHIU提示恶性肿瘤;当LDH与ADA矛盾时,ADA更为敏感!

5)间皮细胞0.05诊断为结核性胸膜炎。

4.治疗:

1)抗结核药物治疗一同肺结核---结核性胸膜炎;

2)抽液:诊断性抽液50-ml;首次不超过ml,(抽腹水首次0ml,心包积液首次-ml),每周2-3次,每次不超过0ml,直至胸液完全消失。

抽液过多会出现:①胸膜反应---抽液时出现头晕、冷汗、心悸、面色苍白。应立即停止抽液,平卧,必要时皮下注射0.1%肾上腺素0.5ml观察血压,防止休克。

②急性肺水肿---抽液时出现大量泡沬痰,双肺湿罗音;多为单次大量抽液所致,应立即吸氧,酌情应用糖皮质激素及利尿剂,控制液体入量,必要时机械通气)

预防胸膜肥厚---抽液;预防胸膜粘连---用激素。

3)糖皮质激素:治疗结核性胸膜炎时疗效不肯定,不能长期用,不能常规用,不能维持用。只有在全身严重中毒症状、大量胸液致呼吸困难时,可在抗结核治疗同时加用泼尼松30mg/d,逐渐停药,疗程4-6周,不良反应为结核播散。

七.急慢性脓胸(助理、乡镇助理不要求)1.病因:

致病菌肺炎球菌,近年来金葡菌明显升高,致病菌多来自肺内感染灶;急性脓胸---是指6周的脓胸,纵隔向健侧移位。

慢性脓胸---是指6周的脓胸,和慢性纤维空洞型肺结核纵隔---向患侧移位。

记忆口诀:好车(健侧)开的快(急性),坏车(患侧)跑的慢(慢性)。

2.治疗:

急性脓胸---不开胸,感染+首选---穿刺排脓或胸腔闭式引流。

脓胸必须开胸手术:首选---胸膜纤维板剥除术使肺复张,特别适用用病程

短、粘连不重的病人。如果并发支扩或肺不张、支气管胸膜漏、结核性空洞---必须在原有手术基础上加用病肺切除术。

3.体征:

语颤减弱;叩诊浊音,听诊呼吸音减弱或消失。

4.检检:

性脓胸确诊---胸腔穿刺;

5.补充知识点:

1)全脓胸是指脓液布满全胸膜腔。

2)急性脓胸时不适合做胸腔镜,因为会加重感染,使感染扩散。

八.气胸1.闭合性气胸(和外界不通)

治疗:肺萎陷20%,无症状,伤后1-2周可自行吸收恢复,可观察保守治疗;

肺萎陷20%,行胸腔穿刺抽气或闭式引流术。临床表现:呼吸急促,胸闷。

2.开放性气胸:

(和外界相通)---纵膈摆动(健侧与患侧间);

1)临床表现:最大特点:纵膈扑动/摆动,随呼吸由健侧向正中移动,(即吸气时纵膈移向健侧;呼气时纵膈回复原位,严重时刻移向患侧)

考点:吸气时,健侧低于大气压,患侧=大气压---纵膈向健侧移动;

呼气时,健侧大于大气压,患侧=大气压---纵膈向正中移动,严重的移向患侧;

2)治疗:处理原则:变弃放为合。

首选用胸腔闭式引流:气体引流一般在前胸壁锁骨中线第2肋上缘,下缘有血管和神经;

液体引流则在腋中线和腋后线6?7肋间隙;

3.张力性气胸

(最危险的气胸也叫高压性气胸)---纵膈移位;

1)呼吸循环功能障碍,患肺严重萎缩;

2)胸膜腔内穿刺出高压气体确诊---张力性气胸;

3)典型表现---皮下气肿、颈静脉怒张---见到直接诊断为张力性气胸;

4)急救处理:迅速用粗针头穿刺排气或闭式引流。

九.血胸

损伤性血胸:(纵膈向健侧移动,不凝血---胸膜有去纤维化作用)

感染性血胸:RBC/WBC标准是=/1,感染时会RBC/WBC/1;感染性血胸是/1。

1.诊断:

?lmL为中量血胸;小量,0大量

2.进行性血胸的判断:

①持续脉搏加快血压降低,或充分补液血压仍不稳定;

②血红蛋白量、红细胞计数、血细胞比容进行性降低,引流液与血液接近且迅速凝固;

③闭式胸腔引流量每小时≥ml,持续3小时。必须是持续的,不间断的。

治疗:必须立即开胸探查手术;

3.心包压塞三联征(贝克三联征):

心音遥远、心搏微弱、脉压小、动脉压降低、静脉压升高(CVP15cmH2O)颈静脉怒张(心脏舒张受限导致);

十.肋骨骨折(X线)1.临表特点

1)单根单处肋骨骨折:多见于4?7肋骨,因其长而薄。

2)多根多处肋骨骨折:最大特点(典型的临表)反常呼吸---吸陷呼凸,小范围纵膈摆动;

胸壁浮动---连枷胸;

胸廓挤压征阳性;

易并发创伤性室息:机制:由胸腔内的压力骤升导致。临床表现:两眼结膜充血,颈静脉怒张,前胸皮肤瘀斑。常见于胸壁暴力挤压。

2.治疗

单根单处肋骨骨折---止痛,固定,防止并发症。

多根多处肋骨骨折---固定胸壁---消除反常呼吸;

急救---加压包扎,错位严重---内固定。

小范围---包扎固定,大范围---牵引固定(重量2-3kg,l-2w)。

原创记忆总结:

①张力性气胸诊断依据---胸腔穿刺有高压气体;

②穿刺点选择:气---第2肋间,水---第6~7肋间;

③红细胞:白细胞

胸腔无感染::1

胸腔有感染::1

血胸:0:1

④反常呼吸(吸陷呼凸)可诊断为多根多处肋骨骨折。

十一.纵隔肿瘤(助理、乡镇助理不要求)1.纵膈分区法

上、下纵膈:以胸骨角和第4胸椎水平连线为界。

下纵膈又以心包为界分前、中、后纵膈,(注意前上纵膈属于前纵膈)。

分区

内容物

好发瘤

前纵膈

气管、心包前面的间隙

前纵隔好发---畸胎瘤与皮样囊肿(成¥的畸胎瘤称皮样囊肿)

前上纵隔好发---胸腺瘤

中纵膈

心包

中纵隔好发---淋巴源性肿瘤

后纵膈

气管、心包后面(食管和脊柱旁纵膈)

后纵隔好发---神经源性肿瘤

纵膈肿瘤好发部位:记忆歌诀:前吉他、后神经,爱看上方胸大的美女。

口诀解释:前面的同学爱弹吉他(畸胎瘤),后面的神经病(神经源性肿瘤),一到晚上就喜欢:(胸腺瘤)的美女。

前纵隔最常见的是畸胎瘤;没有畸胎瘤就选胸腺瘤;没有胸腺瘤再选胸骨后甲状腺肿。

神经源性肿瘤呈哑铃状,胸腺瘤容易合并重症肌无力。中纵膈好发心源性囊肿。

2.治疗:

所有的纵隔肿瘤首选手术治疗。

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