二十五、恶心与呕吐 （一）概述 恶心、呕吐是临床常见的症状。恶心为上腹部不适、紧迫欲吐的感觉，可伴有迷走神经兴奋的症状，如皮肤苍白、出汗、流涎、血压降低及心动过缓等，常为呕吐的前奏，恶心后随之呕吐，但也可仅有恶心而无呕吐，或仅有呕吐而无恶心。呕吐是通过胃的强烈收缩迫使胃或部分小肠的内容物经食管、口腔而排出体外的现象。二者均为复杂的反射动作，可由多种原因引起。 （二）发生机制、常见病因和临床特点 1.发生机制和常见病因呕吐是一个复杂的反射动作，其过程可分三个阶段，即恶心、干呕与呕吐。恶心时胃张力和蠕动减弱，十二指肠张力增强，可伴或不伴有十二指肠液反流；干呕时胃上部放松而胃窦部暂时收缩，呕吐史胃窦部持续收缩，贲门开放，腹肌收缩，腹压增加，迫使胃内容物急速而猛烈地从胃反流，经食管、口腔而排出体外。呕吐与反食不同，后者系指无恶心与呕吐的协调动作而胃内容物经食管、口腔溢出体外。呕吐的中枢位于延髓，有两个功能区：一是呕吐中枢（神经反射中枢），位于延髓外侧网状结构的背部，接受来自消化道、大脑皮质、内耳前庭、冠状动脉以及化学感受器触发带的传入冲动，直接支配呕吐的动作；一是化学感受器触发带，位于延髓第四脑室的底面，接受各种外来的化学物质或药物（如阿片、吗啡、洋地黄、依米丁等）与内生代谢产物（如感染、酮中毒、尿毒症等）：的刺激并由此引发出神经冲动，传至呕吐中枢再引起呕吐。 （1）反射性呕吐 1）咽部受到刺激：如剧咳，鼻咽部炎症等。 2）胃、十二指肠疾病：急性胃炎，胃癌，消化性溃疡，幽门梗阻等。 3）肠道疾病：肠梗阻等。 4）肝胆胰疾病：急性肝炎，急慢性胆囊炎，急性胰腺炎等。 5）其他疾病：如肾、输尿管结石，青光眼，内耳迷路病变等。 （2）中枢性呕吐 1）中枢神经系统疾病：各种引起颅内高压症的疾病，如颅脑外伤，颅脑肿瘤等。 2）全身性疾病：急慢性肾衰竭，急性肾炎并高血压脑病，糖尿病酮症酸中毒等。 3）其他：药物、中毒、神经症、妊娠剧吐等。 （3）前庭障碍性呕吐：呕吐伴有听力障碍、眩晕、眼球震颤等症状者需考虑前庭障碍性呕吐，如迷路炎、美尼尔病及晕动病。 2.临床特点 （1）呕吐的时间：晨起呕吐常见于早期妊娠、肾衰竭等；晚上或夜间呕吐多见于幽门梗阻。 （2）呕吐与进食的关系；进食过程中或餐后即刻呕吐，可能为幽门管溃疡或精神性呕吐；餐后较久或数餐后呕吐，见于幽门梗阻；餐后近期呕吐，特别是集体发病者，多由食物中毒引起。 （3）呕吐的性质：喷射性呕吐，恶心很轻或缺如，多为颅内高压所致；进食后立刻发生非喷射性呕吐，恶心很轻或缺如，吐后又可进食，长期反复发作而营养状态不受影响，多为神经症所致。 （4）呕吐物的性状：呕吐物带发酵、腐败气味提示胃潴留，多为幽门梗阻所致；呕吐物带粪臭味提示低位肠梗阻；呕吐物不含胆汁说明梗阻平面多在十二指肠乳头以上；呕吐物含多量胆汁则提示梗阻平面在十二指肠乳头以下；呕吐物含有大量酸性液体者多有十二指肠溃疡；呕吐物无酸味者可能为贲门狭窄或贲门失弛缓症所致；呕吐物为咖啡渣样多提示上消化道出血。九、腹泻（重要） （一）概述腹泻指排便次数增多（＞3次／日）或粪便量增加（＞g/d），粪质稀薄（含水量＞85%）。腹泻超过3周，即为慢性腹泻。 腹泻的发病机制复杂，从病理生理角度归为下列几个方面： 1.分泌性腹泻由于肠黏膜上皮细胞电解质转运机制障碍，导致胃肠道水和电解质分泌过多或（及）吸收受抑制而引起的腹泻。其特点是粪便为水样，无脓血，每日大便量超过1L，粪便的pH值多为中性或碱性，粪便电解质组成和渗透压与血浆十分接近，禁食48小时后腹泻仍持续存在，大便量仍大于ml/d。霍乱弧菌外毒素引起的大量水样腹泻即属于典型的分泌性腹泻。霍乱弧菌外毒素刺激肠黏膜细胞内的腺昔酸环化酶，促使环磷酸腺苷（cAMP）含量增加，引起大量水与电解质分泌到肠腔而导致腹泻。某些胃肠道内分泌肿瘤如胃泌素瘤、VIP瘤所致的腹泻亦属于分泌性腹泻。 2.渗透性腹泻是由于肠腔内含有大量不能被吸收的物质，使肠腔内渗透压升高，大量液体被动进入肠腔而引起腹泻。其特点是粪便渗透压差扩大，禁食48小时后腹泻停止或显著减轻。如乳糖不耐受引起的渗透性腹泻，乳糖酶缺乏，乳糖不能水解、吸收而形成肠腔内高渗状态，从而发生渗透性腹泻。服用盐类泻剂或甘露醇等引起的腹泻亦属此型。各种消化、吸收不良时，因食物不能被吸收而造成肠腔内高渗情况，从而发生高渗性腹泻。 3.渗出性腹泻是由肠道炎症、溃疡、浸润性病变引起血浆、黏液、脓血自肠黏膜面渗出至肠腔而发生以渗出为主的腹泻。其特点是粪便含有渗出液和脓血。见于各种肠道感染引起的腹泻。 4.胃肠动力失常性腹泻肠道运动功能异常，肠蠕动增加时，肠内容物过快地通过肠腔，与黏膜接触时间过短，从而影响消化吸收而发生腹泻。特点是粪便中无渗出物，往往伴肠鸣音亢进，腹痛可有可无。常见的疾病有肠易激综合征、甲状腺功能亢进症、糖尿病、类癌综合征等。部分药物和胃肠道手术也可引起此类腹泻。 腹泻病例往往不是单一的机制致病，可能涉及多种因素。 （二）常见病因和临床特点 1.常见病因 （1）急性腹泻：主要是由病毒、细菌、真菌、原虫、蠕虫等感染所引起的肠炎、痢疾、霍乱、小儿腹泻病等。 （2）慢性腹泻：①消化系统疾病：肠道感染（如慢性细菌性痢疾）；炎症性肠病（如溃疡性结肠炎和克罗恩病）；肠道肿瘤（如结肠癌）等；②全身性疾病：内分泌及代谢障碍疾病（如甲状腺功能亢进）；③肠功能紊乱：如肠易激综合征。 2.临床特点 （1）急性腹泻： ①起病及病程：起病急，常于不洁（或不当）饮食后24小时内发病，病程较短。多为感染或食物中毒所致； ②腹泻次数及粪便性质：急性感染性腹泻每天排便可数次甚至十次以上。多呈糊样或水样便，少数为脓血便。例如：阿米巴痢疾呈暗红色稀果酱样便，以血为主，血中带脓，有血腥臭味。细菌性痢疾则以黏液脓血便为主，脓中带血。重症霍乱，呈白色淘米水样便，内含有黏液片块，量大、稀水样。小儿肠炎时粪便呈绿色稀糊状。伪膜性肠炎呈大量黄绿色稀汁样便，并含有膜状物。副溶血性弧菌食物中毒时排出洗肉水样便。出血坏死性肠炎排出红豆汤样便； ③腹泻与腹痛的关系：急性腹泻常有腹痛，尤以感染性腹泻较为明显。 小肠性腹泻与大肠性腹泻的鉴别诊断
临床特点
小肠性腹泻
结、直肠性腹泻
粪便
量多、烂或稀薄、可含脂肪，黏液少、臭
量少、肉眼可见脓血，黏液多
大便次数
3-10次/d
次数可以更多
腹痛
脐周，便后不缓解
下腹部或左下腹，便后可缓解
里急后重
无
可有
体重减轻
常见
少见
（2）慢性腹泻：①起病及病程：起病缓慢，病程较长，多见于慢性感染、非特异性炎症、吸收不良、肠道肿瘤或肠功能紊乱等；②腹泻次数及粪便性质：小肠性腹泻大便2-1O次／d，大便量常多、烂或稀薄，可含脂肪，黏液少、臭；结肠性腹泻大便次数可以更多，大便量少，肉眼可见脓、血及黏液；③腹泻与腹痛的关系：小肠疾病的腹泻疼痛常在脐周，便后腹痛缓解不明显，而结肠疾病则疼痛多在下腹，且便后疼痛常可缓解。分泌性腹泻往往无明显腹痛；④缓解与加重的因素：禁食后腹泻停止或显著减轻见于渗透性腹泻；禁食后腹泻仍然持续存在可见于分泌性腹泻；⑤伴随症状和体征：伴发热者可见于肠结核、肠道恶性淋巴瘤、克罗恩病、溃疡性结肠炎急性发作期等；伴里急后重者见于直肠病变为主者，如直肠炎症或直肠肿瘤等。十、黄疸（非常重要） （一）概述 黄疸为一种常见的临床表现，是由于血清胆红素浓度升高，致使皮肤、黏膜、巩膜、体液或其他组织被染成黄色。正常人血清胆红素浓度最高为17.1μmol/L（1.Omg/dl），其中结合胆红素3.42μmol/L，非结合胆红素13.68μmo1/L。总胆红素浓度超过34.2μmol/L（正常上限两倍2.Omg/dl），临床上可发现黄疸；若总胆红素浓度超出的范围在17.1-34.2μmol/L，肉眼难以发现，称为隐性黄疸。 （二）正常胆红素代谢 1.胆红素的来源①衰老红细胞所释放的血红蛋白为胆红素的主要来源；②另有少部分胆红素来自于骨髓幼稚红细胞的血红蛋白和肝内含有亚铁血红素的蛋白质，这些胆红素称为旁路胆红素。 2.胆红素的运输经上述过程形成的胆红素称为游离胆红素或非结合胆红素（UCB）。非结合胆红素在血循环中形成胆红素-清蛋白复合物，并被运载到肝脏。 3.胆红素的摄取及在肝内的运转非结合胆红素被肝细胞摄取后，被转运到光面内质网的微粒体部分。 4.胆红素的结合非结合胆红素经葡萄糖醛酸转移酶催化，形成胆红素葡萄糖醛酸酯或称结合胆红素（CB）。 5.胆红素的排泄结合胆红素经胆管排入肠道，还原成尿胆原。尿胆原的大部分氧化成为尿胆素从粪便中排出称粪胆素。尿胆原中的小部分在肠内被吸收，进入肝脏，其中大部分转变为结合胆红素，并再次经胆道排入肠内，形成所谓“胆红素的肠肝循环”。 6.新生儿代谢特点在新生儿期会出现一段时间的生理性黄疸，这是由于新生儿期胆红素产生较多；肝细胞摄取未结合胆红素的能力差；肝脏酶系发育不完善；肠壁吸收胆红素增加。新生儿黄疸的鉴别
生理性黄疸
病理性黄疸
发生时间
多数在出生后2-5天
出现过早（出生后24小时内）
一般状况
通常良好
通常较差
消退情况
足月儿在14天内消退
持续过久或退而复现
胆红素水平
足月儿＜μmol/L（l2mg/dl）早产儿＜μmol/L（l5mg/dl）
足月儿＞μmol/L（l2mg/dl）早产儿＞μmol/L（l5mg/dl）
（三）黄疸病因和分类 1.按病因分类 （1）溶血性黄疸。 （2）肝细胞性黄疸。 （3）胆汁淤积性黄疸（即阻塞性黄疸）。 （4）先天性非溶血性黄疸。 三种黄疸实验室检查
检查项目
溶血性
肝细胞性
胆汁淤积性
TB
增加
增加
增加
CB（结合胆红素）
轻度增加
中度增加
明显增加
CB/TB
＜0.2
＞0.2，＜0.5
＞0.5
尿胆红素
阴性
阳性
强阳性
尿胆原
增加
轻度增加
减少或消失
血红蛋白尿
可阳性
阴性
阴性
ALT、AST
正常
明显升高
可升高
ALP
正常
升高
升高明显
γGT
正常
升高
明显升高
PT
正常
延长
延长
对维生素K反应
无
差
好
胆固醇
正常
轻度增加或降低
明显增加
血浆蛋白
正常
白蛋白降低 球蛋白升高
正常
抗线粒体抗体
阴性
可阳性
可阳性
2.按胆红素性质分类及病因 （1）以非结合胆红素升高为主的黄疸：①胆红素生成过多：如先天性溶血性黄疸、获得性溶血性黄疸、无效造血引起的旁路性高胆红素血症等；②胆红素摄取障碍：如肝炎后胆红素血症、Gilbert综合征、某些药物或检查用试剂（如胆囊造影剂）引起的黄疸等；③胆红素结合障碍：为葡萄糖醛酸转移酶活力降低或缺乏引起的黄疸，如新生儿生理性黄疸，Gilbert综合征、Crigler-Najjar综合征（Ⅰ型与Ⅱ型）等。 （2）以结合胆红素升高为主的黄疸：①肝外胆管阻塞：如胆结石、胰头癌、胆管或胆总管癌、壶腹癌、胆管闭锁等；②肝内胆管阻塞：如肝内胆管结石、华支睾吸虫病等；③肝内胆汁淤积：如肝炎、药物性肝损害、妊娠复发性黄疸、Dubin-Johnson综合征等。 3.黄疸应与胡萝卜素增高、长期服用含有黄色素的药物（如阿的平、呋喃类药物）引起的黄染相鉴别。
黄疸
胡萝卜素增高
长期服用含有黄色素的药物
黄染原因
血清总胆红素34μmol/L
血清胡萝卜素2.5g/L
血清黄色素增高
黄染特点
首先出现巩膜黄染然后出现皮肤黄染
首先出现手掌、足底、前额黄染一般不出现巩膜、口腔黏膜黄染
首先出现皮肤黄染然后出现巩膜黄染
巩膜黄染
近角巩膜缘处黄染轻远角巩膜缘处黄染重
巩膜一般无黄染
近角巩膜缘处黄染重远角巩膜缘处黄染轻
血胆红素
血清胆红素增高
血清胆红素不高
血清胆红素不高
减轻因素
肝功能恢复后黄染逐渐减退
停食胡罗卜素后黄染逐渐减退
停止服药后黄染逐渐减退
第十一节 淋巴结肿大（次要）
（一）概述 淋巴结为体内重要的免疫器官，淋巴结中充满着淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞，发挥着体液和细胞免疫应答功能。淋巴结分布全身，包括浅表淋巴结和深部淋巴结，一般体检只能发现浅表淋巴结，而深部淋巴结（包括纵隔、肺门和腹腔内肿大淋巴结）只能通过X线片、B型超声和CT检查等发现。 正常人除在颌下、腹股沟可触及1-2个质软、光滑、无压痛、可活动的小淋巴结外，一般各部位均无明显肿大的淋巴结。如果在浅表淋巴结区域能触及直径＞1cm的淋巴结，且常可多个肿大，或内部发现淋巴结，均为淋巴结肿大。 浅表淋巴结组群与其引流区
淋巴结组群
引流区
淋巴结组群
引流区
耳后及乳突区
头皮
颌下群
口底、颊黏膜、牙龈
颈深上群
鼻咽部
颌下群
颏下三角、舌、唇
颈深下群
咽喉、气管、甲状腺
腋窝组群
躯干上部、乳腺、胸壁
左侧锁骨上群
食管、胃
腹股沟组群
下肢及会阴
右侧锁骨上群
气管、胸膜、肺
（二）引起淋巴结肿大的常见病因 引起淋巴结肿大的病因很多，根据治疗和预后的不同，常分为如下三大方面的病因。 1.良性淋巴结肿大 （1）各种感染 1）细菌性感染：如结核及其他细菌感染9等。 2）病毒感染：如带状疤疹、传染性单核细胞增多症和艾滋病等病毒感染。 3）其他感染：①原虫性感染，如弓形虫病等；②沙眼衣原体感染，如性病性淋巴肉芽肿；③梅毒螺旋体感染，如二期梅毒。 （2）免疫反应 1）异种蛋白反应：如血清病。 2）药物过敏：如与苯妥英钠和乙内酰脲等有关药物引起的淋巴结病。 3）风湿性疾病，如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等。 （3）其他：如组织细胞坏死性淋巴结炎、嗜酸粒细胞淋巴肉芽肿等。 2.恶性淋巴结肿大 （1）淋巴瘤：包括霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤。 （2）淋巴细胞性白血病：包括急性和慢性。 （3）单克隆免疫球蛋白病如多发性骨髓瘤、华氏巨球蛋.白血症等。 （4）各种恶性肿瘤的淋巴结转移如胃癌转移到左锁骨上淋巴结，肺癌转移到右锁骨上淋巴结等。 3.介于良恶性之间的淋巴结肿大见于血管滤泡性淋巴结增生（又称Castleman病）等。 （三）淋巴结肿大的临床表现 淋巴结肿大可以是局部的肿大，也可以是全身性肿大，或开始为局部肿大，以后发展为全身性肿大，可由许多疾病引起，病因不同，临床表现各异。 1.局部淋巴结肿大表浅淋巴结呈组群分布，一个组群的淋巴结收集一定区域内的淋巴液，如颌下淋巴结群收集口底、颊黏膜和牙眼等处的淋巴液。因此当局部淋巴结肿大时，除去可能为全身性淋巴结肿大的早期表现外，应有其所收集淋巴液的区域外伤、感染或肿瘤性疾患的表现。 2.全身性淋巴结肿大一般认为有两组群以上的淋巴结同时肿大称为全身性淋巴结肿大。 （1）良性反应性淋巴结肿大：多有明确的发病原因，会出现原发病的表现。触诊柔软、有压痛、表面光滑、无粘连，肿大到一定程度即停止。淋巴结病理显示非特异性增生，淋巴结的基本结构存在，未被破坏，临床呈良性经过，随着病因去除，在一定时间内可以完全恢复。 （2）恶性肿瘤性淋巴肿大：临床多无明确的发病原因，淋巴结呈进行性无痛性肿大，触诊质地坚硬，或有橡皮样感，表面欠光滑，与周围组织粘连，不易推动，一般无压痛。内部淋巴结明显肿大时，可有局部受压的表现。典型淋巴结病理显示正常结构被破坏，临床呈恶性经过，预后很差。 （3）介于良恶性之间的淋巴结肿大：临床易误诊为恶性。但部分最终可转变为恶性。十二、发绀（次要） （一）概述发绀（cyanosis）是指血液中还原血红蛋白或异常血红蛋白衍生物增多使皮肤和黏膜呈青紫色改变的一种表现，也可称为紫绀。这种改变常发生在皮肤较薄、色素较少和毛细血管较丰富的部位，如口唇、指（趾）甲床等。多见于严重心、肺疾病和各种原因引起的休克、中毒以及高铁血红蛋白血症。 （二）发病机制、临床表现特点 1.发病机制发绀是由于血液中还原血红蛋白的绝对量增加所致。正常血液中含血红蛋白为15g/dl，当毛细血管内的还原血红蛋白超过50g/L（5g/dl）时（即血氧未饱和度超过6.5vol/dl）皮肤黏膜可出现发绀。在血红蛋白浓度正常的患者，如Sa02＜85%时，发绀已明确可见。轻度发绀患者中，Sa02＞85%占60%左右。此外，若病人血红蛋白增多达g/L时，虽然Sa02＞85%亦可出现发绀。而严重贫血（Hb＜60g/L）时，虽SaO2明显降低，但常不能显示发绀。故而，在临床上所见发绀，并不能全部确切反映动脉血氧下降的情况。 2.临床表现特点根据引起发绀的原因可将其分为两种类型：①血液中还原血红蛋白增加（真性发绀），包括中心性发绀和周围性发绀；②血液中存在异常血红蛋白衍生物，包括高铁血红蛋白血症、先天性高铁血红蛋白血症和硫化血红蛋白血症。 其临床表现特点主要为：中心性发绀表现为全身性，除四肢及颜面外，也累及躯干的皮肤和黏膜。周围性发绀表现在发绀常出现于肢体的末端与下垂部位，周围性发绀中口唇无发绀可作为与中心性发绀的鉴别点。各种化学物质或药物中毒引起的高铁血红蛋白血症所致发绀，其特点是发绀出现急剧，抽出的静脉血呈深棕色，虽给予氧疗但发绀不能改善，只有给予静脉注射亚甲蓝或大量维生素C，发绀方可消退。先天性高铁血红蛋白血症表现为自幼即有发绀，而无心、肺疾病及引起异常血红蛋白的其他原因，有家族史，身体一般状况较好。服用某些含硫药物或化学品后所致硫化血红蛋白血症的发绀，表现为发绀持续时间长，可达数月以上，血液呈蓝褐色。中心性发绀和周围性发绀鉴别
中心性发绀
周围性发绀
发绀部位
全身性，包括四肢、躯干和黏膜的皮肤
肢体的末端与下垂部位
发绀特点
受累的皮肤是温暖的
受累的皮肤是冰冷的，加温可使发绀消退
病因
肺性发绀、心性混合性发绀
淤血性周围性发绀、缺血性周围性发绀
（三）例题 例题1对发绀的描述你认为下列哪项是错误的 A.重度贫血，有时难发现发绀 B.发绀是由于血液中还原血红蛋白绝对含量增多所致 C.发绀是由于血液中存在异常血红蛋白衍生物 D.某些药物或化学物质中毒可引起发绀 E.高铁血红蛋白血症所致发绀，经氧疗青紫即可改善
『正确答案』E 『答案解析』高铁血红蛋白血症所致发绀虽给予氧疗但发绀不能改善，只有给予静脉注射亚甲蓝或大量维生素C，发绀方可消退。
例题2.对于发绀的描述，哪项是错误的 A.发绀是指血中还原血红蛋白增多 B.广义的发绀还包括高铁血红蛋白血症和硫化血红蛋白血症 C.中心性发绀可分为肺性发绀和心性混合性发绀 D.周围性发绀可分为淤血性和缺血性周围性发绀 E.口唇青紫属周围性发绀
『正确答案』E
例题3 A.发绀伴呼吸困难 B.发绀伴杵状指（趾） C.发绀伴意识障碍和衰竭 D.发绀伴红细胞增多 E.发绀伴心脏瓣膜显著杂音 1.急性呼吸道阻塞性疾病
『正确答案』A
2.慢性肺部炎症疾病
『正确答案』B
3.某些药物或化学物质急性中毒
『正确答案』C
4.发绀型先天性心脏病
『正确答案』E
5.真性红细胞增多症
『正确答案』D
二十、进食梗噎、疼痛，吞咽困难（次要） （一）概述 进食梗噎、疼痛，吞咽困难是一组常见消化系统临床症状，患者在咽下食物时有梗阻的感觉，并且常常能指出梗阻的部位。吞咽困难往往有重要临床意义。 （二）常见病因、发生机制和临床表现特点 1.口腔、咽、喉病变可以影响正常吞咽动作。各种口腔、咽、喉感染，如口腔炎、扁桃体脓肿、咽后壁脓肿、白喉、咽喉部结核以及肿瘤等，当伴有剧烈疼痛时都可以造成吞咽困难。 2.食管、胃疾病 （1）先天性疾病：新生儿或哺乳幼儿出现吞咽困难或呕吐，应考虑先天性疾病，如食管蹼、食管狭窄、食管闭锁、食管气管瘘、短食管症、先天性巨食管症等。 （2）食管异物或意外损伤：儿童时期突然出现吞咽困难应该注意异物阻塞的可能。误服腐蚀性物质，引起食管损伤，进而造成瘢痕狭窄。症状主要是吞咽困难逐渐加重。 （3）食管炎：①非特异性食管炎与饮食、营养、口腔卫生等因素有关，表现为食管黏膜充血、水肿、粗糙、增厚等炎症改变，多数局限在食管上段。营养缺乏、黏膜受损、感染、糖尿病、脑部疾病、动脉硬化都可能是病因之一。一般以进食胸骨后烧灼感、疼痛为主，部位不固定； ②消化性食管炎，也称为反流性食管炎，是由于胃内酸性液体反流造成的，主要表现为吞咽困难、少数合并呕吐，甚至呕血。 （4）食管癌：早期以进食异物感、胸骨后不适为主，病程中以进行性吞咽困难为主要特点。食管镜下行组织活检有利于明确诊断。钡剂食管造影可见黏膜中断、破坏，管腔充盈缺损或狭窄，管壁僵硬，蠕动消失，钡剂滞留，上方食管扩张等。 （5）食管良性肿瘤：以食管平滑肌瘤占多数，常为单发，肿瘤增大阻塞管腔时，可以出现吞咽困难，多数症状轻微，或呈间歇性，病程较长，食管钡剂造影可见边缘清晰、光滑，呈半圆形充盈缺损，与食管壁常呈锐角，无黏膜破坏及龛影。 （6）食管憩室：食物进人憩室及食物滞留，使憩室进一步增大，压迫食管，进而可以引起吞咽困难。滞留食物还可以引起炎症及溃疡，甚至出血、穿孔。当有炎症、溃疡时出现胸骨后疼痛，吞咽困难，诊断主要依靠食管钡剂造影。 （7）食管结核：罕见，多为继发性，增殖性病变可以形成结核瘤，进而阻塞食管，引起吞咽困难，一般进展缓慢，当活动性肺结核，尤其是开放性肺结核出现吞咽困难时应该考虑食管结核的可能。 （8）食管裂孔疝：腹段食管及贲门、胃底经食管裂孔进人胸腔称为食管裂孔疝，多发生在50岁以上，女性多于男性，尤其是肥胖、食管裂孔宽松的患者；而腹压增高，如妊娠、腹腔肿瘤、便秘可以加重食管裂孔疝，出现吞咽困难症状，常常合并反流性食管炎。 （9）食管受压所致吞咽困难：各种纵隔肿瘤、巨大甲状腺、先天性纵隔大血管畸形、主动脉瘤、心房异常增大、心包积液等，均可能压迫食管，造成吞咽困难。‘ （10）胃癌、尤其是贲门癌，经常侵犯食管下段，造成食管狭窄，出现吞咽困难。 3.神经肌肉病变或失功能 （1）神经肌肉功能失常：贲门失弛缓症：是由于吞咽时食管体部无蠕动，贲门部平滑肌不能正常舒张引起的进食困难。多见于20-50岁，女性稍多。病因至今未明。主要是由于食管下端及贲门的神经功能失常，肌肉不能正常舒张，下咽食物发生滞留，贲门上方食管扩张，贲门部平滑肌肥厚。表现为不同程度的吞咽不适和进食困难，与精神、情绪有较密切关系，症状时轻时重，有时饮水都困难，有时又能进普通食物，全身一般状况良好。 （2）神经肌肉病变 1）重症肌无力：症状常常首先表现为睁眼困难，但是也有时累及延髓支配的肌肉，患者主诉吞咽困难，夜间较为明显，而且往往开始进食时尚好，进食过程中出现进食困难，可以因此严重消瘦。 2）舌咽神经、迷走神经麻痹，可以引起吞咽困难。 3）结缔组织病：皮肌炎可引起食管蠕动缓慢甚至丧失，硬皮病可以出现食管肌层及黏膜下层被纤维组织替代，黏膜出血、溃疡、萎缩，从而造成吞咽困难。 4）全身感染：破伤风主要累及中枢神经，表现出全身骨骼肌痉挛，舌咽肌痉挛可以造成吞咽困难；狂犬病也常引起全身肌肉痉挛，舌咽肌痉挛使得吞咽困难，甚至饮水困难。
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