第一节病理性钙化
一、概念
在骨和牙齿以外的组织内出现钙盐的沉积称为病理性钙化（pathologiccalcification)。沉积的钙盐主要是磷酸钙，其次为碳酸钙。病理性钙化可分为营养不良性钙化和转移性钙化两种类型。前者是由于局部组织发生变性或坏死造成局部理化环境发生改变而使钙在局部组织析出和沉积。后者是发生在高血钙的基础上。当血液中钙离子浓度升高时，钙盐可沉着在多处健康的器官与组织中。两种钙化的病理变化基本相同，但其发生机理及对机体的影响则不同。
二、类型、原因和病理变化
1.营养不良性钙化营养不良性钙化可简称为钙化，是在局部变性、坏死组织和病理产物中钙盐的异常沉积。包括：①各种类型的坏死组织，如结核病干酪样坏死、脂肪坏死、出血性坏死性胰腺炎、梗死、干涸的脓液等；②玻璃样变或黏液样变的组织，如玻璃样变或黏液样变的结缔组织、白肌病时的肌纤维；③血栓；④死亡寄生虫（虫体、虫卵）、死亡的细菌菌团；⑤其他异物等。这种钙化并无全身性钙磷代谢障碍，故血钙不升高，而仅是钙盐在局部组织的析出和沉积。钙化的机制可能与局部碱性磷酸酶升高有关。
2.转移性钙化由于全身性钙盐代谢障碍，血钙和（或）血磷升高，使钙盐在机体多处健康组织上沉积所致。钙盐沉着的部位多见于肺脏、肾脏、胃黏膜动脉管壁，血钙升高可见于下列情况：
(1)甲状旁腺机能亢进如甲状旁腺瘤或代偿性增生时，甲状旁腺素（PTH)分泌增多，可快速直接作用于骨细胞激活腺苷环化酶。使环磷酸腺苷增多，促进线粒体等胞内钙库释放钙离子进入血液，引起血钙升高。PTH作用于肾小管，可抑制肾小管对磷酸根的重吸收，因此，磷酸根从肾脏排出增多，使血液中磷酸根降低：这就造成体液中Ca2+和PO42-的乘积下降，导致骨内钙盐分解使血钙升高。血钙升高也和PTH促进肾小管对钙重吸收有关，但由于血钙含量高；肾小球滤出的钙量仍比平常时高，故尿钙仍高于正常。PTH还可通过促进维生素D在肾脏转变为1,25-二羟维生素D，间接地促进肠对钙的吸收。
(2)骨质大量破坏骨内大量钙质进入血液，使血耗浓度升高，常见于骨肉瘤和骨髓病。
(3)维生素D摄入量过多可促进钙从肠道吸收，使血钙增加。
转移性钙化常发生于肺脏、肾脏、胃黏膜和动脉管壁等处，可能与这些器官组织排酸(肺脏排碳酸、肾脏排氢离子、胃黏膜排盐酸）后使其本身呈碱性状态有关。肾小管的钙化，还与局部钙、磷离子浓度有关。广泛性的转移性钙化称为钙化病。
3.病理变化无论营养不良性钙化还是转移性钙化，其病理变化基本相同。病理性钙化表现程度与钙盐沉着量多少有关。眼观轻度的钙化不易辨认，光镜下才能识别。若严重钙化，范围较大时，则钙化组织表现为白色石灰样的坚硬颗粒或团块，触之有砂粒感，刀切时发出磨砂声，甚至不易切开，或使刀口轻卷、缺裂。光镜下，在HE染色切片时，钙盐呈蓝色颗粒状，时间长者聚集成较大颗粒或片块。转移性钙化，钙盐常沉积在某些健康器官尤其是肺泡壁、肾小管、胃黏膜的基膜和弹力纤维上。沉着的钙盐可均匀或不均匀地分布。
三、对机体的影响
病理性钙化对机体的影响，视具体情祝而定。少量的钙化物，有时可被溶解吸收，如寄生虫结节钙化。若钙化灶较大时，则难以完全溶解吸收，历时经久的钙化灶常能刺激周围的结缔组织增生，并将其包裹限制起来。
一般说来，营养不良性钙化是机体的一种防御适应性反应。通过钙化及钙化后引起的纤维结缔组织增生和包囊形成，可以减少或消除钙化灶中的病原和坏死组织对机体的继续损害，它可使坏死组织或病理性产物在不能完全吸收时变成稳定的固体物质，例如结核病灶的钙化则有可能使其中的结核菌逐渐失去活力，促进病灶愈合，减少复发的危险。但是结核菌在钙化灶中经常可以继续存活很长时间，一旦机体抵抗能力下降，则有可能引起复发。但钙化严重时，易造成组织器官硬化，机能降低。
转移性钙化对机体影响的大小取决于钙化发生的部位和范围，如血管壁的硬化，能使血管壁弹性减弱变脆，影响血流，甚至导致血管破裂出血。
第二节黄疸
一、概念
黄疸（jaundice)是血中胆红素浓度升高引起的全身发肤巩膜和黏膜等组织黄染的病理现象。黄疸是临床上常见的一个重要体征，它是机体胆色素代谢障碍的反应。
二、分类、原因和发病机理
根据引起黄疸的原因及机理，可将黄疸分为如下三种类型：
1.溶血性黄疸血液中红细胞大量破坏（如溶血），生成过多的间接胆红素，如果超过了肝脏对胆红素的处理能力，则造成血液中间接胆红素含量增高，引起黄疽。多见于中毒、血液寄生虫病、溶血性传染病、新生仔畜溶血病和腹腔大量出血后腹膜吸收胆红素等。溶血性黄疸时，血清中升高的主要是间接胆红素，范登白试验呈间接反应阳性。间接胆红素不能通过肾脏排出，因而尿液中不含胆红素。
2.肝性黄疸又称肝细胞性黄疸，主要是肝脏疾病，造成肝细胞物质代谢障碍和退行性变化，一方面肝处理血液中间接胆红素能力下降，间接胆红素增高；另一方面由于肝细胞坏死，毛细胆管破裂，胆汁排出障碍，导致肝脏中直接胆红素升高并进入血液。所以，发生此型黄疸时，血液中直接胆红素和间接胆红素含量均增多。范登白试验时直接反应和间接反应均呈阳性。因直接胆红素可以通过肾脏排出，故尿中含有胆红素。
3.阻塞性黄疸阻塞性黄疸是由于胆管系统尤其是肝外胆管的闭塞，胆汁排出障碍，毛细胆管破裂后直接胆红素进入血液所致。多见于肝细胞肿胀引起的毛细胆管狭窄或闭塞、寄生虫性胆管阻塞、肝硬化和肿瘤压迫性阻塞等情况下。阻塞性黄疸时范登白试验直接反应阳性。由于胆红素不能或很少排入肠道导致粪便色变浅，并呈现脂肪痢。直接胆红素可通过肾脏排出，因而尿中含多量胆红素。
三、对机体的影响
黄疸时在血中聚集的异常成分，除胆红素外，还可有胆汁的其他成分，所以黄疸对机体的影响包括多种因素的作用。
(1)胆红素对机体的影响最严重的是对神经系统的毒性作用。尤其是游离的胆红素，具有脂溶性的特性，对组织中的脂类亲和力比较大，而神经中脂类含量丰富。例如新生儿溶血性黄疽时，胆红素进入脑组织内，与脑部基底核的脂类结合，将神经核染成黄色，称为核黄疸。由于胆红素多侵犯脑神经核，可引起严重的抽搐、痉挛和锥体外系统运动障碍等神经症状，可致迅速死亡。在很多内脏器官，均可见有渐进性坏死，游离胆红素引起神经症状的机理在于它能抑制细胞的氧化磷酸化作用，从而阻断脑的能量供应。
⑵胆汁中主要成分为结合胆汁酸盐，它在血中增多可刺激皮肤感觉神经末梢，引起瘙痒，且对神经系统也有刺激作用，还可引起血压下降，心动过缓。
(3)另外，胆盐不能进入肠道时，可影响脂肪的消化、吸收。
第三节含铁血黄素沉着
一、概念
含铁血黄素沉着指含铁血黄素在正常不见含铁血黄素的组织中出现和组织中含铁血黄素过多聚积的现象。含铁血黄素是由铁蛋白微粒集结而成的色素颗粒，是一种血红蛋白源性色素，为金黄色或棕黄色并具有折光性的大小不等、形状不一的颗粒。因其含铁，故称含铁血黄素，它是单核吞噬细胞系统的巨噬细胞吞噬红细胞后由血红蛋白衍生的，所以在肝、脾和骨髓内有少量含铁血黄素存在是正常现象。
二、原因、分类和发病机理
含铁血黄素沉着可以是全身性的，也可以是局部性的。全身性的含铁血黄素沉着称为含铁血黄素沉着病（hemosiderosis)。见于各种原因引起的大量红细胞破坏性疾病。红细胞可以在血管内被破坏，也可以在肺、脾、淋巴结、骨髓、肾脏等器官内被巨噬细胞吞噬而破坏，在酶的作用下，血红蛋白被分解为不含铁的橙色血质和含铁的食铁血黄素而沉着于组织内。
局部性含铁血黄素沉着见于出血部位和出血性炎灶。在心衰竭时，因肺发生慢性瘀血，红细胞可被肺巨噬细胞吞噬后形成含铁血黄素，从而使肺及支气管的分泌物呈淡棕色或铁锈色，这种出现于在心衰竭者肺内和痰内的含有含铁血黄素的巨噬细胞称为心力衰竭细胞或心衰细胞。除心力衰竭外，凡是肺内有出血的患畜都可见到这种细胞，但这不能称为心力衰竭细胞，含铁血黄素由于含有高铁（Fe3+),故遇铁氰化钾及盐酸后出现蓝色反应，即普鲁士蓝反应。
三、病理变化
含铁血黄素是一种黄棕色的色素，凡有此色素沉着的器官和组织，都呈不同程度的黄棕色或金黄色。该色素常见于富含巨噬细胞的器官和组织，如脾、肝、淋巴结和骨髓等。含铁血黄素沉着的器官和组织，除颜色变黄外，还常出现结节和硬化等病变。镜下，在HE染色的切片中，可见病变组织和细胞内，尤其是在巨噬细胞胞浆内有大量含铁血黄素颗粒沉着，这些颗粒呈棕黄色，大小不一的非结晶性颗粒状结构。用普鲁士蓝染色，含铁血黄素颗粒呈蓝色，细胞核呈红色。当巨噬细胞破裂后，此色素颗粒也可在组织间质中出现。
第四节糖原沉着
一、概念
糖原沉着（gllycogendeposition)指细胞的胞浆内有大量糖原蓄积。
二、病因、分类和发病机理
1.病因和分类糖原沉着在兽医临床并不多见，根据发生原因分为：
(1)糖原浸润主要见于任何原因引起的高血糖症，尤其是糖尿病的早期；药物引起的碳水化合物代谢障碍的代谢病。
(2)糖原贮积症有关酶的遗传性缺乏引起的糖原贮积症，如牛、犬、绵羊的Pompe病（酸性α-葡萄糖苷酶缺乏），犬、猫和绵羊的Gauche病（β-葡萄糖苷酶缺乏）等。此外，也可因某些激素引起，如大剂量应用肾上腺皮质类固醇会在肝细胞中出现糖原沉着。
2.发病机理其发生机理可能是由于糖原降解有关酶的先天性缺乏，使糖原降解障碍；也可能是由于糖原合成的间接升高，导致糖原在细胞浆内大量蓄积。
三、病理变化
一般无眼观病变。由于糖原为水溶性的，在经福尔马林固定的HE染色切片上，因糖原溶解而呈空泡状，应与水泡变性和脂肪变性相区别。如需确证为糖原沉着，可将组织块用纯酒精固定，胭脂红或PAS染色，糖原颗粒呈亮红色或深红色。糖尿病时肝细胞内糖原明显增多。
第五节尿酸盐沉着
一、概念
尿酸盐沉着即痛风（gout)，是指体内嘌呤代谢障碍，血液中尿酸增高，并伴有尿酸盐(钠）结晶沉着在体内一些器官组织而引起的疾病。痛风可发生于人类及多种动物，但以家禽尤其是鸡最为多见。尿酸盐结晶易于沉着在关节间隙、腱鞘、软骨及内脏器官的浆膜上。临床表现为高尿酸血症，反复发作的关节炎，关节、肾脏或其他组织内尿酸盐结晶沉着而引起相应器官组织的损伤，形成痛风石等。该病可分为原发性和继发性两种，原发性痛风又称特发性痛风，是先天性嘌呤代谢障碍（尿酸生成过多）或肾小管分泌尿酸的遗传性缺陷所致。继发性痛风则是核酸分解增多或肾脏的获得性缺陷为特征的疾病。上述表现均可单独或联合存在。
二、病因和发病机理
痛风的发生原因和机理很复杂，一般认为，可能与下列原因有关：
1.蛋白质特别是核蛋白的摄入过多饲喂大量高蛋白饲料（如鱼粉、肉粉、动物的内脏等），因为动物性饲料核蛋白含量高，核蛋白是由核酸和蛋白质构成，核酸可进一步分解为核苷酸和磷酸。核苷酸在核苷酶的作用下，分解为戊糖、嘌呤和嘧啶类碱性化合物。嘌呤类化合物在体内进一步氧化为次黄嘌呤和黄嘌呤，后者再形成尿酸，禽类肝内缺乏精氨酸酶，不能将氨基酸脱出的氨基经鸟氨酸循环生成尿素随尿排出，只能生成尿酸，故血中尿酸浓度异常高，更易沉积在内脏器官或关节里而发生痛风。
2.肾脏的损害维生素A缺乏，长期大量服用磺胺、某些抗菌药物，以及某些中毒(如食盐、硫酸钠、碳酸氢钠等的中毒）、某些疾病（如肾型传染性支气管炎、传染性喉气管炎、传染性法氏囊病、包含体肝炎、盲肠肝炎、鸡白痢、大肠杆菌病、减蛋综合征、单核细胞增多症、淋巴细胞性白血病、球虫病等），均可引起家禽肾脏的损害，尿酸排出障碍以及肾组织细胞破坏而产生较多核蛋白，使尿酸生成增多，结果血中尿酸盐的浓度增加并导致痛风的发生。
3.饲养管理不良和遗传因素如日粮配合不当、缺水、长途运输、运动不足、严寒等饲养管理不良，还有遗传因素等在痛风的发生上也起一定作用。特别是高嘌呤食物如肝、肾、脑、鱼子、豆类等，可以成为发病的促进因素。
三、病理变化
（一）肉眼病变
根据尿酸盐在体内沉着的部位，痛风可分为内脏型和关节型，有时这种类型可以同时存在。
1.内脏型如尿酸盐沉积在肾脏，可见肾脏肿大，色泽变淡，表面呈白褐色花纹状，切面可见尿酸盐沉积而形成的散在的白色小点。输尿管扩张，管腔内充满白色石灰样物。有时尿酸盐变得很坚固，呈结石状；有时则呈撒粉样被覆于器官的表面。严重时体腔浆膜面及心、肝、脾、肠系膜表面出现灰白色粉末状尿酸盐沉着，量多时形成一层白色薄膜覆盖在器官表面。此型痛风多见于鸡。
2.关节型特征是脚趾和腿部关节肿胀，关节软骨、关节周围结缔组织、骨膜、腱鞘、韧带及骨骼等部位，均可见白色尿酸盐沉着。随着病情的发展，病变部周围结缔组织增生，形成致密坚硬的痛风结节。痛风结节多发生于趾关节。尿酸盐大量沉着可使关节变形，并可形成痛风石。
（二）病理组织变化
在HE染色的组织切片，可见均质、粉红色、大小不等的痛风结石。在经酒精固定的组织切片上，可见针形或菱形尿酸盐结晶，局部组织细胞变性、坏死，其周围有巨噬细胞和炎性细胞浸润，时长者有结缔组织增生。
四、对机体的影响
轻度尿酸盐沉着可因原发病好转或饲料变更而逐渐消失，但尿酸盐大量沉着常可引起永久性病变并可导致严重的后果，如关节痛风带来的运动障碍，肾脏的尿酸盐沉着引起慢性肾炎，或因急性肾机能衰竭而导致死亡。
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