呼吸系统疾病概述
1.大量黄脓痰见于支扩和肺脓肿。
2.白色粘液痰见于COPD。
3.铁锈色痰见于肺炎链球菌肺炎。
4.红色胶冻样痰见于肺炎克雷伯杆菌肺炎。
5.粉红色泡沫痰见于肺水肿。
6.恶臭脓痰见于大肠埃希菌肺炎。
7.咖啡样痰见于肺阿米巴病。
8.果冻样痰见于肺吸虫病。
9.阻塞性通气功能障碍的特征为FEV1/FVC降低为主，代表疾病为COPD。
10.限制性通气功能障碍的特征为VC降低为主，代表疾病为胸廓疾病，间质性肺病。
慢性阻塞性肺疾病（COPD）
1.COPD的特征为持续存在的呼吸系统症状和气流受限（不可逆的气流受限）。
2.在吸入支气管扩张剂后，FEV1/FVC＜70%提示存在持续气流受限，是诊断COPD的必要条件。
3.吸烟为COPD最重要的环境发病因素。
4.感染是COPD最重要的病情加重因素。
5.戒烟是预防COPD最重要的措施。
6.中性粒细胞的活化和聚集是COPD炎症过程中的重要环节。
7.α1-抗胰蛋白酶缺乏导致的COPD见于北欧，我国未见报道，故不属于我国COPD的发病机制。
8.COPD发病早期病变局限在细小气道，之后侵入大气道。
9.早期COPD，静态肺顺应性增高，动态肺顺应性降低。
10.气短和呼吸困难是COPD的标志性症状。
11.晚期COPD的体征主要为肺气肿体征。
12.肺功能检查为COPD的首选检查。COPD表现为阻塞性通气功能障碍。
13.FEV1/FVC是评价气流受限的敏感指标。
14.FEV1%预计值是评价COPD严重程度的良好指标。
15.动脉血气分析是无法配合进行肺功能检查的患者诊断COPD的首选检查。
16.支气管舒张剂是控制现有症状的主要措施，可选用β2受体激动剂，抗胆碱能药物和茶碱类药物。
17.对于高风险病人（C组和D组），长期吸入糖皮质激素和长效β2受体激动剂可增加运动耐量，提高生活质量。
18.低流量吸氧的给氧浓度计算：21+4×氧流量。
支气管哮喘
1.支气管哮喘的特征为慢性气道炎症和气道高反应性。
2.支气管哮喘患者的气流受限是可逆的。
3.常见病史为：从小发病；有过敏性鼻炎/荨麻疹病史；每年春天发病等。
4.发病机制为Ⅰ型超敏反应。
5.气道炎症的形成是导致气道高反应性的主要机制。
6.舒张支气管平滑肌的介质：血管活性肠肽（VIP），NO。
7.收缩支气管平滑肌的介质：P物质，神经激肽。
8.典型症状为伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难。
9.非常严重的哮喘发作时，可出现哮鸣音减弱，甚至消失，称为“沉默肺”。还可出现心率增快，奇脉，胸腹反常运动和发绀。
10.支气管舒张试验是支气管哮喘的首选检查，支气管激发试验为次选检查。
11.肺功能检查表现为阻塞性通气功能障碍。
12.动脉血气分析早期表现为PaO2下降，PaCO2也下降。
13.心源性哮喘与支气管哮喘主要鉴别点为：心源性哮喘多见于有心血管病史，为混合性呼吸困难，可闻及湿啰音，有肺淤血征和左心扩大。
14.当支气管哮喘和心源性哮喘难以鉴别时，禁用吗啡，肾上腺素和异丙肾上腺素。
15.脱离变应原是防治支气管哮喘最有效的办法。
16.吸入短效β2受体激动剂是控制急性发作首选。
17.吸入糖皮质激素是哮喘长期治疗首选。
支气管扩张（支扩）
1.支扩的主要表现为慢性咳嗽，咳大量脓痰，反复咯血。
2.部分病人以反复咯血为唯一症状，称为干性支气管扩张。
3.普通支扩好发于左下叶，舌叶支气管。
4.干性支扩好发于左上叶支气管。
5.HRCT为确诊支扩的首选检查。
6.影像学可见卷发样阴影（囊性扩张）和双轨征（纵切）及环形阴影（横切）（柱状扩张）。
7.支气管碘油造影也可确诊支扩，但由于是创伤性，已被HRCT取代。
8.支扩收集到的痰液放置后可分为4层。
9.少量咯血应用卡巴克洛和云南白药；中量咯血应用垂体后叶素；大量咯血，经内科治疗无效，可采用支气管动脉栓塞术或手术治疗。
肺炎
1.细菌性肺炎是最常见的肺炎。
2.社区获得性肺炎（CAP）常见病原体为：肺炎链球菌（约50%），支原体，衣原体，流感嗜血杆菌，呼吸道病毒等。
2.医院获得性肺炎（HAP）常见病原体为：鲍曼不动杆菌，铜绿假单胞菌，肺炎克雷伯杆菌，大肠埃希菌，金黄色葡萄球菌。
3.痰培养菌浓度≥10的7次方cfu/ml认为是致病菌，≤10的4次方cfu/ml为污染菌，中间者须二次培养。
4.经支气管镜或人工气道吸引培养浓度≥10的5次方cfu/ml为致病菌。
5.防污染样本毛刷培养≥10的3次方cfu/ml为致病菌。
6.支气管肺泡灌洗液培养≥10的4次方cfu/ml为致病菌。
7.肺炎链球菌肺炎主要引起大叶性肺炎，不形成空洞，不引起组织坏死，易累及胸膜。
8.肺炎链球菌肺炎的特征性体征为口角及鼻周有单纯疱疹。
9.肺炎链球菌肺炎的消散期影像学可见“假空洞征”。
10.肺炎链球菌肺炎治疗首选青霉素，过敏者选用呼吸氟喹诺酮类，头孢噻肟或头孢曲松。
11.葡萄球菌肺炎咳脓血痰，毒血症明显。
12.葡萄球菌肺炎的胸片可见单个或多发的液气囊腔，具有易变性。
13.葡萄球菌肺炎治疗首选耐酶半合成青霉素或头孢菌素。MRSA感染可选用万古霉素，利奈唑胺或替考拉宁。
14.肺炎克雷伯杆菌肺炎是最常见的G-杆菌肺炎。
15.肺炎克雷伯杆菌肺炎主要为内源性感染。
16.酗酒和易发生误吸的患者是肺炎克雷伯杆菌肺炎的高危因素。
17.肺炎克雷伯杆菌肺炎的胸片表现为水平叶间裂呈弧形下坠。
18.肺炎克雷伯杆菌肺炎治疗首选β-内酰胺类，重症联合氨基糖苷类或喹诺酮类。
19.军团菌肺炎的临床表现缺乏特异性，可见肌痛。
20.军团菌肺炎传统治疗首选红霉素，重症加用利福平。目前推荐新大环内酯类和喹诺酮类。
21.肺炎支原体肺炎发病缓慢，以持久的阵发性干咳为典型表现。
22.肺炎支原体肺炎的胸片表现为多形态浸润。
23.肺炎支原体肺炎的治疗首选大环内酯类药物，次选氟喹诺酮类，四环素类。
24.病毒性肺炎起病较急，也可出现干咳。
25.病毒性肺炎的胸片表现为磨玻璃状阴影。
肺脓肿
1.特征为高热，咳嗽，咳大量脓臭痰。
2.吸入性肺脓肿最常见，其中以厌氧菌感染多见。
3.血源性肺脓肿以金葡菌感染最多见。
4.继发性肺脓肿以金葡菌感染最多见。
5.吸入性肺脓肿好发于右上叶后段或下叶背段。
6.血源性肺脓肿好发于两肺外野。
7.收集痰液静置后分为3层。
8.胸片表现为厚壁空洞形成或伴液平。
9.吸入性肺脓肿首选青霉素，次选克林霉素和甲硝唑。
10.血源性肺脓肿首选耐酶青霉素或头孢菌素。
11.阿米巴肺脓肿首选甲硝唑。
肺结核
1.抗酸染色是临床上常用的肺结核检查手段。
2.结核分枝杆菌培养时间为2-8周。
3.类脂质与组织坏死，干酪液化，空洞形成和变态反应有关。
4.蛋白质与OT实验有关。
5.多糖与免疫应答有关。
6.传染源为痰直接涂片阳性者。
7.飞沫传播是最重要的传播途径。
8.婴幼儿，老年人，HIV感染者，免疫抑制剂使用者，慢性疾病病人免疫力低下者为易感人群。
9.原发病灶，肿大的引流淋巴管和肺门淋巴结，称为原发综合征（胸片表现为哑铃型阴影）。
10.CD4+T细胞参与结核病致病过程。
11.原发型肺结核好发于儿童，好发于肺上叶下部和下叶上部近胸膜处，经过淋巴道和血道播散。
12.继发型肺结核好发于成人，好发于肺上叶尖后段，下叶背段和后基底段，经支气管播散，可有干酪性坏死和空洞形成。
13.发热为最常见的症状，多为长期午后潮热，伴有乏力，盗汗。
14.胸片为诊断肺结核的常规首选办法。
15.痰涂片检查处抗酸杆菌对诊断有重要意义。
16.痰结核分枝杆菌培养是诊断结核的金标准，但是耗时长，少用。
17.结核菌素试验用于检出结核分枝杆菌的感染，对儿童，少年，青少年的结核病诊断有重要意义。
18.原发型肺结核是最易自愈的类型。
19.血行播散型肺结核是最严重的类型。
20.浸润型肺结核是最常见的类型。
21.纤维空洞性肺结核患者为最常见的传染源。
22.急性血行播散性肺结核好发于婴幼儿与青少年，胸片表现为大小，密度，分布三均的粟粒状结节阴影。
23.亚急性和慢性血行播散型肺结核好发于承认，胸片表现为大小，密度，分布三不均的粟粒状阴影。
24.菌阴型肺结核：3次痰涂片及1次痰培养均阴性。
25.化疗原则：早期，规律，全程，适量，联合。
26.A群结核杆菌繁殖最快，位于干酪液化处，敏感药物为异烟肼＞链霉素＞利福平。
27.B群结核杆菌位于巨噬细胞内，敏感药物为吡嗪酰胺＞利福平＞异烟肼。
28.C群结核杆菌位于干酪灶中，敏感药物为利福平＞异烟肼。
29.异烟肼，利福平，链霉素和吡嗪酰胺为杀菌剂。乙酰丁醇和对氨基水杨酸为抑菌剂。
30.异烟肼常见不良反应为周围神经炎，出现后可加服VitB6，还可出现肝功受损。
31.利福平常见不良反应为肝功受损，出现黄疸马上停药。
32.吡嗪酰胺常见不良反应为高尿酸，关节痛和肝功受损。
33.链霉素常见不良反应为耳毒性，肾毒性。
34.乙胺丁醇常见不良反应为视神经炎。
35.对氨基水杨酸常见不良反应为胃肠不适，肝功受损，过敏。
间质性肺疾病
1.临床表现主要为进行性加重的呼吸困难，限制性通气功能障碍（VC降低为特征）伴弥散功能障碍（DLCO降低），低氧血症与影像学上的双肺弥漫性病变。
2.呼吸困难是最常见的症状。
3.Velcro啰音为特征性体征。
4.HRCT是诊断间质性肺疾病的重要工具。
5.特发性肺纤维化（IPF）为最常见的间质性肺疾病。
6.IPF的主要临床表现为Velcro啰音，其次为呼吸困难，杵状指，多只有肺部症状，无肺外症状。
7.IPF的HRCT的特征性改变为网格改变，蜂窝改变，多分布于双下肺，胸膜下，基底部。
8.IPF的BALF细胞分析多表现为中性粒细胞和嗜酸性粒细胞增加。
9.IPF不可能治愈，治疗的目的是延缓疾病进展，改善生活质量，延长生存期。
10.IPF急性加重期推荐使用糖皮质激素。
11.结节病为多系统受累的肉芽肿性疾病。
12.结节病主要侵犯肺和淋巴系统，其次是眼部和皮肤。
13.结节病累及淋巴结可触及肿大淋巴结；累及皮肤可有结节性红斑，冻疮样狼疮，皮下结节；累及眼以葡萄膜炎多见。
14结节病的病理特征为肺部非干酪样坏死性肉芽肿.。
15.结节病胸片最常见的表现为肺门淋巴结肿大。
16.支气管黏膜活检，TBLB，经支气管淋巴结针吸和支气管内超声引导活检为结节病的重要确诊手段（表现为非干酪样上皮样细胞性肉芽肿）。
17.结节病的BALA细胞分析表现为淋巴细胞增加，CD4/CD8比值增加。
18.结节病出现明显的肺内肺外症状，需使用糖皮质激素治疗。
19.过敏性肺炎的主要病理改变是以淋巴细胞渗出为主的慢性间质性肺炎，细胞性细支气管炎和散在分布的非干酪样坏死性肉芽肿。
20.过敏性肺炎的急性形式是最常见的。
21.过敏性肺炎的BALA分析为淋巴细胞增加，CD4/CD8比值降低。
肺血栓栓塞症
1.肺栓塞（PE）包括肺血栓栓塞症，脂肪栓塞综合征，羊水栓塞，空气栓塞。
2.肺血栓栓塞症（PTE）是肺栓塞常见的类型。
3.肺血栓栓塞症的血栓主要来自于深静脉血栓形成（DVT）。
4.静脉血栓的危险因素称为Virchow三要素，包括静脉血液瘀滞，静脉系统内皮受损，血液高凝状态。
5.肺血栓栓塞三联征：呼吸困难，胸痛，咯血。但不是所有患者都会出现全部的三种症状。
6.呼吸急促为最常见的体征。
7.血浆D-二聚体：＜μg/L可用于排除诊断。
8.动脉血气分析表现为PaO2降低，PaCO2降低。
9.下肢深静脉超声检查是诊断DVT最简便的方法。
10.CT肺动脉造影（CTPA）是最常用的肺血栓栓塞症的确诊手段。
11.放射性核素肺通气/血流灌注显像是诊断肺血栓栓塞症的重要方法。
12.肺动脉造影是诊断肺动脉血栓栓塞症的经典方法，但由于有创，不常用。
13.抗凝是基本的治疗方案。
14.高危患者先溶栓，后抗凝；低危患者无需溶栓，只用抗凝。
15.静滴普通肝素需检测APTT，使其维持在正常值的1.5到2.5倍。
16.华法林必须与肝素重叠应用至少5天，抗凝治疗疗程为3-6个月。
17.溶栓的时间窗为14天。
18.溶栓常用药物为尿激酶，链激酶和rt-PA。
特发性肺动脉高压
1.肺动脉高压的诊断标准为海平面下，静息状态下，右心导管测得肺动脉压平均值≥25mmHg。
2.肺血管收缩因子为：血栓素A2（TX-A2）和内皮素-1（ET-1）。
3.肺血管舒张因子为：前列环素，NO。
4.呼吸困难为最常见的症状。
5.Ortner综合征：增粗的肺动脉压迫喉返神经引起的声音嘶哑。
6.超声心动图与多普勒超声是筛查肺动脉高压最重要的无创方法。三尖瓣峰值流速＞3.4m/s或肺动脉收缩压＞50mmHg即可确诊。
7.右心漂浮导管检查是诊断肺动脉高压的金标准。
肺源性心脏病（肺心病）
1.COPD是导致肺心病最常见的病因。
2.肺动脉高压是肺心病形成的先决条件。
3.缺氧是肺动脉高压形成的最重要的因素。
4.代偿期可闻及剑突下心脏搏动增加，颈静脉充盈甚至怒张。
5.失代偿期可闻及剑突下收缩期杂音，肝颈静脉征阳性。
6.胸片：①右下肺动脉干扩张，横径≥15mm。②右下肺动脉横径/气管横径≥1.07。③动态观察右下肺动脉干增宽＞2mm。④肺动脉段明显突出或其高度≥3mm。⑤中心肺动脉扩张和外周分支纤细，形成“残根”征。⑥圆锥部显著突出（右前斜位45°）或其高度≥7mm。⑦右心室增大。
7.心电图：①额面平均电轴≥+90°（心电轴右偏）。②V1R/S≥1。③重度顺钟向转位（V5R/S≤1）。④RV1＋SV5≥1.05mV。⑤aVRR/S或R/Q≥1.⑥V1-V3呈QS,Qr或qr。⑦肺型P波。具有1条即可诊断。
8.超声心动图：①右心室流出道内径≥30mm。②右心室内径≥20mm。③右心室前壁厚度≥5mm或前壁搏动幅度增强。④左、右心室内径比值＜2。⑤右室流出道/左方内径＞1.4。⑥右肺动脉内经≥18mm或肺动脉干≥20mm。⑦肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象者。
9.合并肺性脑病时首选动脉血气分析。
10.控制感染是急性加重期的关键治疗。
11.利尿剂的用药原则为选用作用温和的利尿剂，联合保钾利尿药，小剂量，短疗程使用。
12.正性肌力药的用药原则为选用作用快，排泄快的洋地黄类药物。
胸腔积液
1.胸膜毛细血管内静水压升高见于充血性心衰，缩窄性心包炎，静脉阻塞。
2.胸膜通透性增加见于胸膜炎，风湿性疾病，肿瘤，肺栓塞。
3.胸膜毛细血管内胶体渗透压降低见于低蛋白血症，肝硬化，肾综。
4.壁层胸膜淋巴引流障碍见于癌性淋巴管阻塞。
5.损伤见于主动脉瘤破裂，世道破裂，胸导管破裂导致的血胸，脓胸和乳糜胸。
6.医源性见于药物，放疗等。
7.漏出性胸水见于充血性心衰，缩窄性心包炎，肝硬化，肾综。
8.呼吸困难是最常见的症状。
9.积液量＜ml，无明显体征。
10.胸片是发现胸水的首要影像学检查。
11.胸部CT有利于病因诊断。
12.B超检查是敏感度最高的无创性诊断检查。
13.漏出液比重低，Revalta试验阴性，蛋白质含量＜30g/L，LDH含量低。
14.结核性胸膜炎是我国最常见的胸腔积液的病因，特征为ADA含量增高。
15.结核性胸水首次抽液不超过ml，之后每次不超过ml。
16.复张后肺水肿发生于大量，快速放液，应立即吸氧，酌情应用糖皮质激素和利尿剂。
17.胸膜反应发生后应立刻停止抽液，使病人平卧，必要时皮下注射肾上腺素。
气胸
1.三大病因：肺泡与胸腔之间产生破口；胸壁创伤产生与胸腔的交通；胸腔内有产气微生物。
2.诱因：抬举重物用力过猛，剧咳，屏气，大笑。
3.闭合性气胸胸腔压力仍然低于大气压。
4.开放性气胸胸腔内压力等于大气压。
5.张力性气胸胸腔内压力持续升高。
6.可出现Hamman征。
7.开放性气胸的特征体征为纵隔扑动。
8.张力性气胸的特征体征为皮下气肿。
9.保守治疗用于稳定型少量气胸。
10.胸腔穿刺抽气用于小量气胸（20%以下）。
11.胸腔闭式引流用于不稳定气胸。
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
1.主要病理特征为肺水肿及透明膜形成。
2.主要临床表现为呼吸窘迫和难治性低氧血症。
3.致病因素对肺泡膜的直接损害为发病的次要因素，主要因素为间接炎症损害。
4.ARDS是SIRS的肺部表现。
5.最重要的炎症因子为TNF-α和IL-1。
6.动脉血气分析早期表现为PaO2降低，PaCO2降低。
7.PaO2/FiO2≤mmHg是诊断ARDS的必须条件。
8.PaO2/FiO2＝PaO2/（21+4×氧流量）×。
9.PAWP或PACP＜18mmHg有助于排除左心衰竭导致的急性肺水肿。
10.一般采用高浓度给氧。
11.重症者多采用呼气末正压给氧（PEEP）（8-18cmH2O）和小潮气量（6-8ml/kg）。
呼吸衰竭
1.Ⅰ型呼衰：PaO2＜60mmHg，PaCO2正常或下降。为肺换气障碍。常见于间质性肺疾病，肺栓塞，ARDS。
2.Ⅱ型呼衰：PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg。为肺通气障碍。常见于COPD。
3.COPD是最常见的呼吸衰竭的病因，也是最常见的导致Ⅱ型呼衰的病因。
4.ARDS为最常见的导致Ⅰ型呼衰的病因。
5.感染是呼衰最常见的诱因。
6.肺通气不足为Ⅱ型呼衰的主要机制。
7.弥散障碍是Ⅰ型呼衰的主要机制。
8.V/Q比例失衡是Ⅰ型呼衰的机制之一，通常导致低氧血症而无CO2潴留。
9.肺内动=静脉分流增加是Ⅰ型呼衰的机制之一，通常导致难治性低氧血症。
10.CO2潴留对中枢神经系统的作用是先兴奋后抑制。
11.慢性缺氧可导致EPO生成增加，引起继发性红细胞增多。
12.缺氧导致代酸和高钾；CO2潴留导致呼酸和低氯性代碱。
13.呼吸困难为急性呼衰最早出现的症状。
14.发绀是缺氧的典型表现。
15.Ⅰ型呼衰采用高浓度吸氧（＞35%），要注意预防氧中毒。
16.Ⅱ型呼衰采用持续低流量给氧，注意预防呼吸抑制和CO2麻醉。
17.呼吸兴奋剂有尼可刹米，洛贝林和多沙普伦。
18.呼吸兴奋剂仅用于中枢抑制性呼衰，禁用于COPD引起的呼衰。
19.肺顺应性降低或气道阻力增加的病人采用容量控制型呼吸机。
20.有自主呼吸的病人采用同步压力控制型呼吸机。
21.呼吸衰竭进行氧疗的指征为PaO2＜60mmHg。
22.呼吸衰竭进行机械通气的指征为PaO2＜40mmHg，PaCO2＞70mmHg，R＞35次/min。
23.呼吸衰竭使用呼吸兴奋剂的指征为PaCO2＞75mmHg。
24.补碱指征为pH＜7.2或合并代酸。
END
糖霜Frost
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